В исследовании, опубликованном при Диабете 6 февраля, исследователи определили роль CST в вербовке и функции макрофагов в печени, а также регулировании вызванного ожирением воспаления печени и устойчивости к инсулину.«Мы показали, что эндогенный пептид, catestatin, может непосредственно подавить производство глюкозы от гепатоцитов и может косвенно подавить накопление липида в печени, а также установленное макрофагом воспламенение в страдающих ожирением мышах», сказал Сушил К. Мэхэта, доктор философии, преподаватель медицины в Медицинской школе Сан-Диего UC. «Конечные результаты – улучшенная терпимость глюкозы и чувствительность инсулина. Поэтому у этого пептида есть огромный потенциал для реактива против ожирения, а также нового препарата, чтобы лечить диабет 2 типа».
В нормальном человеческом теле печень помогает отрегулировать сахар в крови, стимулируя тело, чтобы поглотить глюкозу как гликоген (для будущего использования в качестве энергии). Когда увеличение уровней сахара крови, поджелудочная железа прячет инсулин, чтобы уменьшить производство глюкозы с печени, чтобы сохранить равновесие.
Когда печень прекращает отвечать на инсулин, повышение уровней глюкозы крови, заставляя производство инсулина войти в сверхурочное время. Если тело не может поддержать это усиленное производство инсулина, избыточная глюкоза приводит к диабету и другим медицинским расстройствам.Печень также управляет производством липида и метаболизмом.
Но при ожирении, накопление липидов может вызвать жирную печень, приводящую к клеточному повреждению органа. В ответ на это повреждение иммуноциты, проживающие в печени, активированы, особенно макрофаги, и дополнительные иммуноциты приняты на работу от обращающейся крови. Макрофаги – специализированные иммуноциты, которые способствуют воспалению ткани, пряча подстрекательские молекулы, которые могут привести к устойчивости к инсулину и нарушению обмена веществ.Рассмотрение страдающих ожирением мышей с CST запретило вербовку полученных из моноцита макрофагов к печени и уменьшило воспламенение, предположив, что CST – противовоспалительный пептид.
Лечение CST также понизило уровни сахара в крови и инсулина к нормальному, и уменьшило жирную печень. Управление CST не имели никакого эффекта на терпимость инсулина или глюкозы у мышей наклона контроля, показ, что эффект CST ограничен страдающими ожирением животными.
Это различие может быть объяснено сниженными уровнями нормального CST у страдающих ожирением мышей по сравнению с худощавыми животными контроля.Чтобы подтвердить важность естественного CST, авторы изучили мышей, которые испытали недостаток в CST. Эти мыши поели больше и были более тяжелыми, но потерянный вес, когда отнесено CST.
Исследователи теоретизируют, что естественный CST может помочь поддержать массу тела, подавив голод и увеличив терпимость глюкозы.«Улучшенная чувствительность глюкозы и инсулина с лечением CST может быть частично объяснена противовоспалительными эффектами catestatin на печени», сказал Мэхэта. «Мы определили новый путь для подавления производства глюкозы печени, которое могло использоваться, чтобы дать компенсацию за потерю естественного CST или поддержать его воздействие.
Но дальнейшие исследования необходимы, чтобы раскрыть, как CST подавляет воспаление печени, чтобы улучшить метаболизм».