Новое исследование может иметь важные последствия для нашего понимания процессов болезни для таких состояний, как аутоиммунитет, атеросклероз и сердечная недостаточность, что потенциально может привести к более эффективной профилактике и лечению.
Доктор. Эдвард Т.ЧАС. Йе, председатель медицинского факультета и директор Центра точной медицины Медицинской школы Университета Миссури, возглавлял группу исследователей в Массачусетском университете и в Шанхае, Китай, по изучению врожденного иммунитета, важнейшего звена иммунная система, отвечающая за отражение внешних угроз от инфекций.
"Мы пытались выяснить, как регулируется иммунный ответ," Да сказал.
Врожденный иммунный ответ может быть активирован семейством белков, называемых Toll-подобными рецепторами (TLR). Передача сигналов TLR отвечает за поддержание иммунного гомеостаза, который представляет собой процесс поддержания стабильности иммунной системы. Именно поэтому передача сигналов TLR должна быть сбалансирована – и гиперактивация, и гипоактивация вызывают заболевание у людей.
Йе и его команда обнаружили, что ключевой сигнальный белок, известный как TRAF6, контролируется ингибирующим белком, называемым sNASP, чтобы предотвратить случайное срабатывание врожденного иммунного ответа. Исследования на животных подтвердили это открытие – мыши с мутацией, которая заставляла белки sNASP все время связываться с белками TRAF6, были более восприимчивы к септической инфекции.
"Врожденный иммунный ответ – важнейший компонент иммунитета. Наше открытие определяет новый способ контроля иммунного ответа, который может быть применен ко многим заболеваниям человека, таким как атеросклероз, аутоиммунитет и сердечная недостаточность," Да сказал.
В настоящее время проводятся эксперименты по изучению того, как мутации sNASP могут повлиять на развитие атеросклероза и сердечной недостаточности.