Новый иммунологический механизм атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний был представлен в исследовании Каролинского института в Швеции. Исследование публикуется в журнале Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology, а также указывает возможный метод лечения этих заболеваний.
Атеросклероз – это воспалительный процесс, при котором липиды в форме холестерина ЛПНП («плохой холестерин») накапливаются в стенках артерий. Активация иммунной системы в виде Т-клеток, среди прочего, играет жизненно важную роль, особенно для разрушения атеросклеротических бляшек, которые являются основной причиной инфаркта миокарда и инсульта.
ЛПНП поглощается стенкой артерии только после модификации, процесс, при котором окисление является одной из вероятных первопричин. Ферменты в стенках артерий также могут изменять ЛПНП, вызывая воспаление. Большинство фундаментальных научных исследований в этой области основано на моделях мышей с генетическими изменениями, поскольку у мышей не может развиться артериосклероз или сердечно-сосудистые заболевания.
Зубные клетки и кровь
Вместе со своей исследовательской группой д-р. Йохан Фростегард, профессор медицины Института экологической медицины Каролинского института, изучал воспалительные реакции и реакции иммунной защиты при атеросклерозе и сердечно-сосудистых заболеваниях с использованием бляшек и крови пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Исследователи заметили, что липиды (фосфолипиды) в модифицированных ЛПНП, по-видимому, являются одной из основных причин.
Исследовательская группа показала, что ЛПНП, которые модифицируются ферментами в стенках артерий, могут активировать дендритные клетки, которые, в свою очередь, играют ключевую роль в активации Т-клеток. С другой стороны, немодифицированные обычные ЛПНП не оказали влияния на эти клетки в исследовании. Исследование также указывает на возможное существование механизма, а именно экспрессии стрессовых белков (также называемых белками теплового шока), которые имеют решающее значение, когда модифицированные ЛПНП активируют дендритные клетки и Т-клетки. Исследование показывает, что белок плазмы крови Аннексин А5 уменьшает воспаление и модулирует иммунные реакции на модифицированные ЛПНП, что создает защитный эффект.
"Изучение воспалительного процесса и иммунных реакций непосредственно в клетках людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями – уникальная возможность обнаружить причины и новые механизмы прогрессирования заболевания. Мы показали, что модифицированные ЛПНП могут играть ключевую роль и что стрессовые белки имеют большое значение для реакции иммунной защиты," говорит Йохан Фростегард.
Борьба с воспалительным процессом
С новыми результатами доктор. Фростегард и его команда надеются найти стратегию борьбы с воспалительным процессом.
"Мы показали, что Аннексин 5 является возможным новым средством для борьбы с воспалением и поддерживает систему иммунной защиты – это положительный путь. Мы надеемся превратить этот белок в новый вид противовоспалительного лечения атеросклеротического заболевания," он говорит.
Исследование финансировалось за счет грантов Фонда Торстена Содерберга, Виннова, ЕС и RMR. Йохан Фростегард также является специалистом-консультантом в клинике неотложной помощи при больнице Каролинского университета в Худдинге, графство Стокгольм. Исследователи и их европейские партнеры подали заявку на более крупный грант ЕС для финансирования продолжающихся фундаментальных исследований, а также исследований лечения пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями, что подтверждено несколькими патентами.