«Это исследование установило физиологически соответствующую модель, таким образом, мы можем теперь более тщательно оценить фактические события, связанные после колонизации с S. aureus, и выявить первичные факторы, которые могут привести к вторичной бактериальной пневмонии», сказал следователь исследования руководителя Энтони Кэмпэгнэри, доктор философии, профессор Микробиологии/Иммунологии и Медицины в Университете в Буффало, государственном университете Нью-Йорка.S. aureus – одна из наиболее распространенных причин вторичной бактериальной пневмонии в случаях сезонного гриппа.
Ученые изучали это явление, вводя S. aureus непосредственно в легкие мышей. Однако это не подражает естественному патогенезу инфекции. В новой модели Райан Реддинджер, старший докторант в Лаборатории Campagnari, развивал технику, где S. aureus устойчиво колонизирует не мышей, и эти животные впоследствии заражены гриппом вирус, чтобы видеть то, что произошло бы.«Работа Райана продемонстрировала, что грипп, который вирусная инфекция приводит к распространению S. aureus от носовой впадины в легкие, приводящие к развитию вторичной бактериальной пневмонии у этих мышей», сказал доктор Кампаньари. «Модель очень относится к текущему физиологическому состоянию в людях, где люди колонизированы S. aureus в не и впоследствии заражаются вирусной инфекцией.
Захватывающая вещь об этой модели состоит в том, когда мы колонизируем мышей с S. aureus, это остается в не в течение максимум 7 дней, без очевидных симптомов болезни и, кажется, не двигается в легкие самостоятельно. Бактерии только распространяют к легким в ответ на последующую вирусную инфекцию».Было известно, что, когда человек заражается вирусной инфекцией, есть определенные физиологические изменения, которые происходят в носоглотке, которые связаны с повреждением клеток – хозяев и ведут ответы, включая увеличенную температуру тела и выпуск ATP, глюкозы и артеренола.
С их моделью исследователи обнаружили, что комбинация этих факторов, в отсутствие гриппа вирус, заставит S. aureus оставлять носоглотку и ехать в легкие.«Мы не знаем, почему вирусная инфекция побуждает бактерии распространять к легкому, но теперь мы можем оценить потенциальные механизмы более тесно из-за этой модели», сказал доктор Кампаньари. «Кроме того, эта модель могла быть адаптирована, чтобы изучить другие бактериальные вирусом взаимодействия».