Тяжелая, требующая лечение хроническая боль в нервах – общее условие, но доступные наркотики имеют, в лучшем случае только некоторая эффективность. Так как механизмы позади боли в нервах в основном неизвестны, фармацевтическая промышленность столкнулась с главными неудачами в развитии новых наркотиков.Ранее предполагалось, что определенные сенсорные нейроны только передают приятные осязательные сенсации, в то время как другой специализируется, чтобы передать боль. Во время хронической боли в нервах нормальное прикосновение может причинять боль, но как это происходит, остался тайной.
Ученые из Каролинского института теперь обнаружили, что маленькая молекула РНК (microRNA) в сенсорных нейронах регулирует, как прикосновение воспринято. На повреждение нервов уровни этой молекулы заглядывают сенсорным нейронам, который приводит к поднятым уровням определенного ионного канала, который делает нервные клетки чувствительными к боли.
«Наше исследование показывает, что срабатывающие на прикосновение нервы переключают функцию и боль производства начала, которая может объяснить, как аллергия возникает», говорит профессор Патрик Эрнфорс в Отделе Каролинского института Медицинской Биохимии и Биофизики. «Регулирование MicroRNA могло также объяснить, почему у людей есть такие различные пороги боли».Вещество препарата gabapentin часто используется, чтобы лечить боль в нервах, даже при том, что механизм действия не был известен.
Новое исследование показывает, что gabapentin работает в срабатывающих на прикосновение нейронах и блокирует ионный канал, который увеличивается, когда microRNA уровни уменьшаются. Все же это все еще вокруг только половины всех пациентов, которые положительно отвечают на лечение.
«Боль в нервах – сложное условие с несколькими основными механизмами», говорит профессор Эрнфорс. «Что интересно о нашем исследовании, то, что мы можем показать, что молекула РНК управляет регулированием 80 процентов генов, которые, как известно, вовлечены в боль в нервах. Моя надежда, поэтому, состоит в том, что находящиеся в microRNA наркотики однажды будут возможностью».
Исследование было, прежде всего, проведено на мышах, но также и проверено в тестах на человеческой ткани, где низкий microRNA уровни мог быть связан с высоким уровнем определенного ионного канала и наоборот, предположив, что механизм – то же самое в людях.«Жизненно важно, чтобы мы поняли механизмы, которые приводят к хронической боли в нервах так, чтобы мы могли обнаружить новые методы лечения», говорит профессор Эрнфорс. «Фармацевтические компании сконцентрировались в большой степени на веществах, которые предназначаются для ионных каналов и рецепторов в нейронах боли, но наши результаты показывают, что, возможно, сосредотачивались на неправильном типе нейрона».