Контроль над промышленностью натуральных продуктов намного более свободен, чем тот из отрегулированных наркотиков и добавляется, чтобы повысить NAD, доступны законно. «Обнаружение, окажут ли стратегии увеличить производство NAD влияние на функцию мышц в здоровых людях, является предметом большого предположения», сказал Бор. «Однако ответ на этот вопрос должен будет ждать контролируемых клинических исследований».Baur и коллеги исследовали роль предшествующих молекул NAD на митохондриях, определенно разрушив «путь спасения NAD», в скелетной мышце мыши.
Этот путь состоит из серии ферментов, которая перерабатывает молекулы стандартного блока, чтобы сделать новый NAD, чтобы привести реакции в действие всюду по клетке, и особенно в митохондриях, компонент клетки, который делает энергию для тела от глотавшей еды. Химические реакции, включающие NAD, фундаментальны для усваивания всех жиров и углеводов, все же NAD ухудшен в ответ на такие физиологические усилия как повреждение ДНК и его снижения концентрации нескольких тканей по естественному ходу старения.Победите автора Дэвида В. Фредерика, доктора философии, постдокторанта в лаборатории Baur, и команда произвела мышей, у которых они могли ограничить сумму NAD в определенных тканях, чтобы моделировать этот аспект нормального старения у в других отношениях здоровых мышей.
Удивительно, молодые мыши нокаута, как находили, терпели 85-процентное снижение внутримышечного содержания NAD, не теряя непосредственную деятельность или выносливость беговой дорожки. Однако, когда эти те же самые мыши поражают раннюю взрослую жизнь (три – семь месяцев возраста), их мышцы, прогрессивно ослабляемые и их истощенные мышечные волокна.
«Их мышечная ткань была похожа на мышечную ткань больных Мышечной дистрофией Дукэна [DMD]», сказал Бор. «Гены, которые были включены и присутствие подстрекательских иммуноцитов в мышцах, испытывающих недостаток в NAD, выглядели очень похожими на то, что мы видим в DMD».Команда затем стремилась проверить, мог ли бы диетический предшественник NAD излечить патологию мышц у мышей. Снижение мышц было полностью полностью изменено, кормя мышей формой витамина B3, названного nicotinamide riboside (NR), полученным из компании натуральных продуктов ChromaDex, сотрудника исследования.«Сначала мы были удивлены тем, как быстро НОМЕР смог повторно активировать бездействующие митохондрии в мышце, несмотря на то, чтобы быть в основном потребляемым другими типами клетки», сказал Фредерик. «Кажется, что у относительно маленького улучшения в мышце NAD могут быть глубокие функциональные последствия в этом урегулировании».
Кроме того, команда нашла, что вызванное пожизненное сверхвыражение Nampt, фермент, важный в создании NAD, предотвратило естественное снижение NAD и частично сохранило способность осуществления в в возрасте мышей. «Это поддерживало доказательства, что стратегии увеличить мышцу, синтез NAD мог бы помочь бороться непрочностью с, связанной с возрастом», говорит Фредерик, подчеркивая потребность в большем количестве исследований, чтобы подтвердить долгосрочную безопасность таких вмешательств.Бор планирует развить неожиданное открытие мышечной дистрофии, спрашивая, исчерпан ли NAD также в некоторых формах дистрофии и если восстановление NAD могло бы помочь повысить качество определенных особенностей болезни.
Хотя лаборатория Бора ранее нашла, что это увеличило синтез NAD, не приносит пользу работе мышц у молодых мышей, эти новые результаты предполагают, что это может быть полезно для борьбы с возрастными снижениями функции мышц.