Такой инструмент мог помочь улучшить состояние пациента и уменьшить высокую стоимость, время и интенсивность отказов, связанная с разработкой лекарственного средства, говорят исследователи. Методы лечения часто не перемещают вне поздней стадии клиническое тестирование, частично потому что выбор надлежащей дозы, необходимой для препарата, чтобы быть эффективным, часто является неточной наукой.Текущие методы для оценки дозирования противовирусного препарата проверяют потенцию препарата против вируса в пластине клеток.
Однако в пробирке или эксперименты клетки пренебрегают сложной иммунной реакцией против вируса, который происходит во время человеческой инфекции. В поисках лучшего подхода Джошуа Шиффер и коллеги проектировали математическую модель, которая захватывает взаимодействие между вирусом, иммунной реакцией и препаратом.Они использовали свою модель, чтобы определить оптимальную дозу для pritelivir, экспериментальный препарат, который предназначается для вируса герпеса простого 2 (HSV-2), главная причина генитального герпеса.
В настоящее время лекарства от герпеса как pritelivir только частично подавляют выпуск вируса в половых путях. Модель исследователи развивали точно воспроизведенные результаты клинического испытания фазы 2 150 пациентов, отнеслась с pritelivir в четырех различных дозах. Подавление вирусной потери на 50% потребовало большей концентрации препарата, исследователи нашли, чем изданный в пробирке учится на pritelivir выборе дозы, предложил бы.
Образцовые моделирования показали, что в увеличивающихся дозах, препарат не только блокирует вирусное повторение, но также и косвенно обуздывает распространение HSV-2 в генитальных язвах и от язв до новых мест инфекции.Модель также предсказуемые выходы отдельного суда pritelivir, утверждая подход модели.
Исследователи говорят, что, используя данные из клинических исследований фазы 2 противовирусных препаратов, их модель могла помочь оптимизировать выбор дозы для испытаний поздней стадии.