Поскольку защитные ножны – лучше всего предполагаемый как изоляционный материал вокруг электрического провода – смягчаются, сигналы нерва замедляются или останавливаются. Результат – нарушение к видению пациента, сенсации и использованию конечностей, зависящих, где повреждение происходит. Постоянный паралич появляется, когда нервные волокна раздроблены болезнью.
Как будто это было недостаточно, пациенты MS, в три – шесть раз более вероятно, будут развивать конфискации – неправильную гиперактивность нервных клеток – по сравнению с остальной частью населения. Однако несмотря на увеличенное возникновение конфискаций среди пациентов MS, мало исследования было проведено, чтобы исследовать, почему они происходят.Используя модель мыши, команду ученых из Калифорнийского университета, Риверсайд нашел впервые, что хронический demyelination тесно связан с и вероятен причина, эти конфискации. Сообщая в журнале Neuroscience, исследователи также отмечают, что определенные нейроны в мозгу, названном «parvalbumin межнейроны», которые важны для подавления гиперактивности, изменены и потеряны, когда обширный demyelination, происходит в коре и гиппокампе мозга.
Изображение от их исследования показано на покрытии тома 346 (страницы 409-422) журнала.«Demyelination наносит ущерб аксонам и нейронной потере, определенно parvalbumin межнейроны потеряны у мышей, гиперактивность больше не снижается, но, и это могло быть причиной конфискаций», сказал Сима Тивои-Вудрафф, адъюнкт-профессор биомедицинских наук в Медицинской школе Риверсайда UC, лаборатория которой создала исследование. «Вероятно, что это – то, что происходит в тех пациентах с MS, которые испытывают конфискации».В лаборатории Tiwari-ясменник и ее команда вызвали demyelination у мышей, кормя их диетой, которая содержала cuprizone, связывающее медь вещество, которое наносит ущерб олигодендроцитам – клетки головного мозга, которые производят миелин.
После девяти недель кормления их cuprizone большинство мышей начало иметь конфискации.«Без миелина аксоны уязвимы», сказал Tiwari-ясменник. «Они развивают волдыри – подобные шару структуры, которые препятствуют транспорту важных белков и проводимости электрических сигналов. В некоторых случаях значительное повреждение аксона может привести к нейронной потере.
И в MS и в нашей модели мыши, parvalbumin межнейроны более уязвимы и вероятны умереть. Это заставляет запрещение быть удаленным и вызывать конфискации. Таким образом аксональное и нейронное выживание может быть непосредственно связано с трофической поддержкой, оказанной миелином».
В другом исследовании, после девяти или двенадцати недель, исследователи прекратили кормить мышей cuprizone диетой. Олигодендроциты начали повторно населять demyelinated области и remyelinate неповрежденные, но раздетые миелина аксоны. Будущие исследования оценят деятельность конфискации с remyelination.
«remyelination затрагивают деятельность конфискации? Мы могли ускорить remyelination с наркотиками? Мы можем таким образом обеспечить некоторое облегчение для пациентов MS? Мы интересуемся обращением к этим вопросам», сказал Tiwari-ясменник.
Ее команде недавно предоставили экспериментальный грант от Национального Общества Рассеянного склероза, чтобы сравнить посмертную мозговую ткань от пациентов MS с конфискациями тем без понять клеточное основание конфискаций в MS. Их результаты будут также использоваться, чтобы проверить, как хорошо cuprizone модель мыши воспроизводит изменения, замеченные в людях.«Мы хотим знать, показывают ли эти ткани то, что мы видим в нашей модели мыши», сказал Tiwari-ясменник. «Наши предварительные данные в посмертной ткани показывают значительное подобие между двумя.
У нас теперь есть модель мыши, с которой мы можем работать, чтобы проверить и предложить некоторые терапевтические лечения. Когда развито, такие наркотики, которые были бы нацелены на сокращение гиперактивности, чтобы уменьшить уровень конфискаций, могли также быть расширены на больных эпилепсией».