Предыдущие исследования следователями в Бригаме и Женской Больнице идентифицировали SMOC2 как белок, который был высоко upregulated в почках мышей с фиброзом. В новом исследовании, опубликованном в Понимании JCI, следователи сообщают, что увеличение SMOC2 в почке помогло начать и продолжить развитие почечного фиброза, в то время как набивание вниз SMOC2 предотвратило его. Чтобы проверить это, исследователи сверхвыразили SMOC2 в модели мыши почечного фиброза и выполнили РНК, упорядочивающую, чтобы исследовать механизмы, ответственные за фиброзное развитие.
Они нашли, что SMOC2 активировал переход fibroblast-to-myofibroblast (FMT). Команда тогда использовала два подхода к «тишине» SMOC2 – генетический подход, при помощи мышей нокаута SMOC2 и фармакологического подхода, управляя малой интерферирующей РНК SMOC2. Используя эти подходы, исследователи были успешны в набивании вниз производства белка, которое защитило от развития фиброза.Соответствующий автор Вишел Вэйдья, доктор философии, Почечного Подразделения BWH, отмечает, что одна из захватывающих вещей о SMOC2 – то, что это может быть обнаружено в моче пациента.
Теперь, когда функциональная связь между белком и почечным фиброзом становится более четкой, SMOC2 похож на все более и более полезный биомаркер для обнаружения фиброза. Кроме того, SMOC2 может быть многообещающей терапевтической целью невстреченной медицинской потребности.«Мы хотим быть в состоянии вмешаться, прежде чем ткань станет сильно фиброзной на грани никакого возвращения.
Наше расследование указывает, что SMOC2 мог быть ключом к защите от почечного инициирования фиброза и прогрессии», сказал Вэйдья.