В нескольких исследованиях, когда бактерии пищеварительного тракта были уничтожены с антибиотиками, пациенты с гипертонией видели понижение кровяного давления. И когда бактерии пищеварительного тракта были пересажены от людей с высоким давлением в нормальных мышей, они развивали высокое кровяное давление.
Доказательства востребованы, но до сих пор, ученые не определили механизм, чтобы объяснить, как бактерии увеличивают кровяное давление.Исследователи из Университета Иллинойса и Университета Брауна преследуют многообещающее лидерство.
Джейсон Ридлон, доцент в Отделе Зоологии в U меня, сначала обнаружил ген для фермента у определенных бактерий, который изменяет кортизол, гормон стероида, в другой стероид, известный как андроген.Ridlon работал с эндокринологом Дэвидом Моррисом в Брауне и нашел, что, когда бактерии ломают тот андроген далее, конечный продукт, молекула, названная GALF, разрушает процесс, который регулирует транспорт натрия из человеческих почечных клеток.
Когда это происходит, натрий растет в клетках и повышениях кровяного давления.Чтобы поддержать нормальное кровяное давление, конкретный рецептор должен связать с молекулой, названной альдостероном, и затем переместиться в ядро клетки.
Это зажигает каскад реакций, конечный продукт которых – белок, который справляется с нормальной транспортировкой натрия и калия в и из клетки. Но рецептор можно дурачить, связывая с кортизолом вместо альдостерона. Если это происходит, как это делает в редких людях с болезнью, названной очевидным избытком минералокортикоида (AME), каскад реакций входит в гипердвигатель. Натрий импортирован быстрее, чем он может быть экспортирован, и клетка начинает раздуваться в опасное гипертоническое государство.
В нормальных людях фермент звонил 11β HSD2 действует как опекун того рецептора, мешая кортизолу связать, изменяя его на кортизон. GALFs – и есть много они – остановка 11β HSD2 от работы.
Кортизол затопляет связывающие участки рецептора, и гипертония следует, как ранее описано.«Есть, вероятно, многократные механизмы, через которые бактерии пищеварительного тракта могут затронуть гипертонию, но это – то, которое должно преследоваться», говорит Ридлон. Он и Моррис исследуют идею подробно в новой статье, опубликованной в журнале Steroids.От различной научно-исследовательской работы Ridlon нашел, что не все бактерии пищеварительного тракта усваивают кортизол таким же образом или производят GALFs.
«У двух человек могла бы быть та же самая сумма бактерии Clostridium scindens, например, но у одного человека мог бы быть тип, у которого есть путь для создания этих стероидов. Вы можете только сказать, определив количество генов, но мы должны найти их сначала», говорит Ридлон.В недавней статье, опубликованной в Журнале Исследования Липида, он делает просто что, сообщая о генах, вовлеченных в формирование GALF в Butyricicoccus desmolans.«Следующий шаг пытается видеть, коррелируют ли эти пути в пациентах, у которых есть определенные формы гипертонии», говорит Ридлон. «Есть ли более высокое изобилие этих генов?»
Надежда состоит в том, что однажды исследование приведет к медикаментозному лечению, чтобы бороться с гипертонией. Ридлон говорит, лучше способны ли они понять то, что делают бактерии, было бы возможно развивать ингибиторы ферментов, которые производят GALFs у этих бактерий. «Было бы замечательно, если мы могли бы найти целенаправленное решение вместо того, чтобы вытереть все с антибиотиками», говорит он.