Согласно исследованию, опубликованному в журнале PLOS Pathogens Валентиной Геррини и Марией Лаурой Дженнаро из Медицинской школы Рутгерса, Нью-Джерси, и ее коллегами, понимание того, как образуются вредные лейкоциты во время туберкулезной инфекции, указывает на новые цели для фармакологических вмешательств.
Пенистые клетки – это тип белых кровяных телец, известных как макрофаги, в которых накапливаются жирные, восковидные или маслянистые соединения, называемые липидами. Эти клетки способствуют дезадаптивным иммунным ответам, таким как хроническое воспаление и повреждение тканей при различных заболеваниях. Формирование пенистых клеток наиболее тщательно изучено в контексте атеросклероза или затвердевания артерий. Во время атеросклероза макрофаги превращаются в пенистые клетки, накапливая воскообразное, похожее на жир вещество, называемое холестерином. Но было неясно, как эти клетки образуются во время хронических инфекционных заболеваний, таких как туберкулез – заразное и часто тяжелое воздушно-капельное заболевание, вызываемое инфицированием бактериями Mycobacterium tuberculosis.
Дженнаро и его коллеги предоставляют доказательства того, что пенистые клетки в легочной ткани кроликов, нечеловеческих приматов и людей, больных туберкулезом, образуются в основном за счет накопления типа жира, называемого триглицеридами, а не холестерина, как при атеросклерозе. Более того, накопление триглицеридов в макрофагах человека, инфицированных M. туберкулез опосредуется различными сигнальными путями, отличными от путей, связанных с хранением холестерина в макрофагах во время атеросклероза. Результаты показывают, что пенистые клетки хранят разные типы липидов и образуются с помощью разных механизмов, в зависимости от заболевания.
По мнению авторов, результаты могут иметь переводческое значение. Например, молекулы, участвующие в синтезе триглицеридов, могут использоваться в качестве новых биомаркеров прогрессирования туберкулеза в активной форме. Кроме того, манипулирование факторами, влияющими на содержание липидов макрофагов, может быть эффективным способом лечения туберкулеза. Поскольку многие из этих факторов были тщательно изучены в контексте рака, сердечно-сосудистых заболеваний и нарушений обмена веществ, возможно, можно будет использовать фармакологические соединения для лечения туберкулеза. Такие методы лечения могут сократить продолжительность схем лечения антибиотиками и помочь ограничить появление устойчивости к антибиотикам.
"Обнаружение того, что пенистые клетки, обнаруживаемые при туберкулезе, отличаются от клеток, присутствующих при атеросклерозе," заявляет Дженнаро, "демонстрирует, что эти дисфункциональные клетки, которые связаны со многими заболеваниями, образуются в результате биологических процессов, которые отличаются от одного заболевания к другому."