Острое воспламенение – часть здоровой иммунной реакции на инфекцию или повреждение тканей. Хроническое воспаление – продолжающаяся усиленная деятельность иммунной системы – с другой стороны, был связан со многими болезнями, включая астму, диабет и болезнь сердца. В стареющей иммунной системе здоровые ответы более слабы, и хроническое воспаление распространено.
Дон Боудиш, из Университета Макмастера в Гамильтоне, Канада, и коллег, интересуется как возрасты иммунной системы. В этом исследовании они сосредотачиваются на моноцитах, иммуноциты, которые являются главными в процессе воспламенения. Моноциты умножаются и назревают в костном мозге и циркулируют в кровотоке. Они приняты на работу на места травмы или инфекции и там превращаются в макрофаги (буквально «крупные едоки»), которые глотают болезнетворные микроорганизмы, инфицированные клетки или клеточные обломки.
Моноциты – также мощные производители проподстрекательских цитокинов, маленькие молекулы, которые способствуют подстрекательской иммунной реакции.Сравнивая младших и более старых мышей, исследователи нашли, что у последних есть более высокие числа моноцитов и в костном мозге и в крови. Они также видели более высокие уровни ФНО и IL-6, двух проподстрекательских цитокинов, в крови от более старых мышей и крови от человеческих дарителей старшего возраста. Изучая моноциты мыши более подробно, исследователи нашли, что увеличение уровней ФНО, которое происходит с возрастом, вызывает преждевременный выпуск незрелых моноцитов от костного мозга в кровоток.
Когда стимулируется с бактериальными продуктами, эти незрелые моноциты сами производят более подстрекательские цитокины, таким образом дальнейшие увеличивающиеся уровни в крови.Исследователи тогда заразили младших и более старых мышей Стрептококком бактерий pneumoniae, который вызывает так называемую пневмококковую пневмонию. Они нашли, что, хотя у более старых мышей были более высокие числа моноцитов в крови и на местах инфекции, их моноциты не смогли очистить бактерии и успешно бороться с инфекцией. Однако, когда исследователи использовали наркотики или мутации мыши, которые сократили количество моноцитов или удалили ФНО, они смогли восстановить антибактериальную неприкосновенность в в возрасте мышей.
Исследователи приходят к заключению, что «моноциты и способствовать воспламенению, связанному с возрастом и ослаблены хроническим воздействием подстрекательского ФНО цитокина, который в конечном счете ослабляет их антипневмококковую функцию». Они продолжают предполагать, что «понижение уровней ФНО может быть эффективной стратегией в улучшающейся защите хозяина против S. pneumoniae в пожилых людях», и что, «хотя это может быть парадоксально, чтобы ограничить подстрекательские ответы во время бактериальной инфекции, [некоторые существующие], клинические наблюдения и наша модель животных указывают, что антибактериальные стратегии должны быть скроены к возрасту хозяина».