Согласно статье, опубликованной сегодня в журнале Experimental Nephrology, исследователи из Университета Луисвилля воспроизвели воспалительные генные изменения в почках человека по мере того, как она прогрессирует от легкой до тяжелой диабетической нефропатии, используя мышиную модель, разработанную исследователем UofL. Диабетическая нефропатия – основная причина почечной недостаточности.
"В 2004 году мы опубликовали статью, в которой показано, что наша модель мышей с диабетом, OVE26, выделяет высокий уровень белка с мочой, как это делают люди с диабетом. Мы продолжаем видеть сходство с человеческим диабетом, когда тестируем различные аспекты болезни на этой мышиной модели," сказал Пол Эпштейн, доктор философии.D., и.о. директора научно-исследовательского института детской больницы Kosair.
Процессы, приводящие к прогрессирующей диабетической нефропатии, плохо изучены. Исследователи не смогли наблюдать почечную недостаточность на протяжении полного цикла ее развития из-за естественной продолжительности жизни и других ограничений доступных моделей диабета на животных.
Из-за этих ограничений изменения в экспрессии почечных генов можно использовать для оценки прогрессирования диабетической нефропатии. Исследования экспрессии генов, которые измеряют синтез матричной РНК, выявляют отдельные гены или основные сигнальные пути, активируемые по мере прогрессирования диабетической нефропатии.
Это первое исследование изменений экспрессии генов во всей почке при прогрессировании от легкой до очень тяжелой альбуминурии, состояния, типичного для пациентов с длительным диабетом.
Исследователи обнаружили, что некоторые различия в экспрессии генов между контрольными и диабетическими мышами увеличились в 10 раз. Изменение было наиболее очевидным для воспалительных генов.
Это говорит о том, что этот штамм диабетических мышей можно использовать для поиска нового понимания диабетической нефропатии человека, и поднимает вопросы о роли воспаления в почечной недостаточности.
"Они представляют собой отличную модель диабетической нефропатии для оценки действия воспалительных белков," Эпштейн сказал. "В будущих исследованиях мы можем использовать эту мышиную модель, чтобы выяснить, вызывает ли воспаление прогрессирование заболевания или же прогрессирование заболевания вызывает дальнейшее воспаление. Если выяснится, что воспаление является причиной, следующим шагом будет проверка эффективности противовоспалительных препаратов."