Неврологам известно, что существует внутренняя связь между консолидацией памяти и нейронной активностью во время сна. Действительно, в течение последнего столетия исследователи все чаще характеризовали сон как состояние мозга, оптимизирующее консолидацию памяти; Более ранний акцент на сне с быстрым движением глаз (REM) сместился в последние годы в сторону функции медленноволнового сна (SWS) как активного состояния мозга, например, включая передачу долговременной памяти о страхе из гиппокампа. в корковые структуры.
Группа исследователей из Института экспериментальной медицины Макса Планка и Университета Людвига Максимилиана недавно опубликовала результаты исследования, в котором изучалась функция двух факторов транскрипции, которые модулируют циркадный цикл, в попытке установить связь между памятью и сном. Они опубликовали свои выводы в Proceedings of the National Academy of Sciences.
Для эксперимента исследователи вывели мышей, лишенных факторов транскрипции SHARP1 и SHARP2, которые, как известно, контролируют циркадный цикл. Они также модулируют пару основных тактовых факторов, влияющих на гомеостатический сон, пластичность нейронов и рабочую память. У мышей, лишенных обоих факторов транскрипции, наблюдалось усиленное формирование памяти о страхе, зависящее от коры головного мозга, и улучшенное обратное обучение – задачи, связанные с передней поясной корой, – но не было изменений в формировании недавней памяти о страхе, зависящей от гиппокампа.
Два сигнальных пути для обучения гиппокампа, которые интересуют исследователей, – это митоген-активируемая протеинкиназа (MAPK), которая, как известно, участвует в процессах формирования долговременной памяти. Другой – инсулино-зависимый фактор роста 2 (IGF2). Исследователи обнаружили, что у мутантных мышей с двойным нокаутом задачи обучения, зависящие от коры головного мозга, были усилены параллельно с повышенной экспрессией IGF2 и передачей сигналов MAPK в коре, но не в гиппокампе. Они пришли к выводу, что повышенная экспрессия IGF2 в передней поясной коре головного мозга активирует передачу сигналов MAPK для улучшения консолидации памяти в задачах обучения, зависящих от коры головного мозга. Исходя из этого, исследователи делают вывод, что контроль сна и консолидация памяти имеют несколько общих молекулярных механизмов.
Предыдущие исследования показали, что IGF2, по-видимому, является мощным усилителем памяти в гиппокампе; текущее исследование также устанавливает его важность для функции памяти в коре головного мозга. Такие факторы являются предполагаемыми терапевтическими средствами для лечения возрастного снижения когнитивных функций и нейродегенеративных заболеваний.
Исследователи пишут, "Мы могли показать, что экспрессия IGF2 и активация MAPK отображают циркадную регуляцию в коре головного мозга мышей дикого типа, которая, по-видимому, не связана с потерей отрицательных модуляторов часов SHARP1 / 2. Таким образом, наше исследование прокладывает путь для более глубокого изучения циркадных и связанных со сном аспектов консолидации памяти, зависящей от коры головного мозга, в будущем."
Кроме того, исследователи обнаружили, что с возрастом у мутантных мышей, лишенных SHARP1 / 2, наблюдается заметное снижение когнитивных функций. Неясно, было ли это вызвано повышенной экспрессией IGF2 или отсутствием функций SHARP1 / 2, и этот результат указывает на пути будущих исследований для понимания нейронного метаболизма и возрастного когнитивного снижения.