DGIST (президент, Сан Хюк Сон) объявленный в понедельник, 17 июля, что исследовательская группа во главе с профессором Ли Сун-бэем из Отдела Мозговой и Когнитивистики и исследовательская группа профессора Дэехи Хвана (Вице-директор Центра Завода Стареющее Исследование, Институт Фундаментальной науки) Отдела Новой Биологии, определили ранний невропатический механизм древовидно-определенного Гольджи на нейродегенеративных болезнях мозга в нейронных клетках впервые в мире.Развитие науки и техники и продвижение медицинской технологии увеличили пожилое население. Особенно в Корее, один из 10 пожилых людей в возрасте 65 или более старый в последние годы страдал от деменции.
С растущим числом пациентов, страдающих от тяжелой дегенеративной болезни мозга, много исследований были проведены, чтобы понять и лечить заболевания мозга во всем мире. Однако развитие терапевтических агентов недостаточно.В частности, пациенты, которые ищут врачей после понимания, что у них есть дегенеративные болезни мозга, вероятно, уже повредят клетки головного мозга, и трудно ожидать эффективное восстановление при помощи коммерчески доступного терапевтического агента.
Поэтому важно понять, как дегенеративная болезнь мозга прогрессирует на ранней стадии.Исследовательские группы во главе с профессором Сун Бэем Ли и профессором Дэехи Хваном проверили впервые в мире, что древовидно-определенный Гольджи, один из клеточных органоидов в нейронах, играет ключевую роль в ранней невропатии дегенеративной болезни мозга.В модели дегенеративных болезней мозга, таких как хорея Хантингтона и спинной мозг мозжечковое вырождение, которые вызваны белком яда полиглутамина, исследовательские группы, определило, что деформация или ненормальность древовидно-определенного Гольджи, который играет ключевую роль в поставке клеточной мембраны клеток головного мозга, являются главной причиной дегенеративной болезни мозга, поскольку это проводит морфологическое преобразование нейронных клеток.В этом морфологически измененные клетки головного мозга исследование продемонстрировало, что ранняя невропатия больных клеток головного мозга может быть восстановлена, вызвав сверхвыражение гена CrebA, недавно обнаруженного ключевого фактора при патологии.
Кроме того, определяя транскрипционные факторы, вовлеченные в раннюю невропатию, вызванную токсичными белками, такими как CrebA и фактор высокого уровня CBP, исследователи предположили, что они могли быть новыми предметами, чтобы развивать терапевтических агентов для дегенеративных болезней мозга.Профессор DGIST Сун Бэй Ли сказал, что «Ключ этого исследования – то, что мы проверили, что определенный для дендрита Гольджи клеток головного мозга играет основную роль в ранней невропатии дегенеративной болезни мозга». Он добавил, «Восстановив ранние стадии болезни, мы ожидаем ускорять развитие терапевтических наркотиков, которые могут эффективно лечить дегенеративные заболевания мозга».Это исследование было опубликовано в выпуске онлайн Отчетов о Клетке, международном журнале науки о жизни и родственном журнале Клетки, 11 июля.
Чанг Джен Чанг и Мин Джи Квон в Отделе DGIST Мозговой и Когнитивистики, Keun Hye Jeon в Отделе Медицинского центра Samsung Семейной медицины, и Делают Янга Хайеона в IBS-центре Завода, Стареющее Исследование участвовало в исследовании.