Ганеш Халаде, Ph.D.
Старение и диета с высоким содержанием жиров, обогащенная жирными кислотами омега-6, являются основными факторами риска для здоровья, от диабета до сердечной недостаточности. Как эти два фактора регулируют иммунный ответ, не совсем понятно.
Ганеш Халаде, Ph.D., и его коллеги из Университета Алабамы в Бирмингеме и других учреждений исследовали, как старение и вызывающая ожирение диета, обогащенная омега-6, влияет на микрофлору в кишечнике, структуру и функцию селезенки и последующий иммунный ответ на сердечный приступ, используя модель мыши.
В исследовании, опубликованном в журнале FASEB Journal, они сообщают, что высококалорийная диета, вызывающая ожирение у стареющих мышей, нарушает состав микробиома кишечника, что коррелирует с развитием общесистемного неразрешенного воспаления при острой сердечной недостаточности, с нарушением нормальной жизнедеятельности. профиль иммунных клеток – особенно соотношение нейтрофилов и лейкоцитов.
Халаде – доцент кафедры сердечно-сосудистых заболеваний Департамента медицины UAB.
Известно, что диета взаимодействует с кишечными микробами для калибровки иммунной защиты организма. Исследователи под руководством UAB изучили это дополнительно в отношении старения и диеты с высоким содержанием жиров.
Они обнаружили, что диета, вызывающая ожирение, вызвала резкое увеличение количества бактерий, принадлежащих к роду Allobaculum, типу Firmicutes. Диета, вызывающая ожирение, также увеличивала долю нейтрофилов в крови молодых мышей. У старых мышей аналогичное увеличение доли нейтрофилов было обнаружено как у старых мышей, получавших стандартную диету, так и у старых мышей, получавших диету, вызывающую ожирение.
Селезенка, вторичный иммунный орган, является известным резервуаром лейкоцитов, которые выделяются после повреждения сердца. Эти лейкоциты селезенки перемещаются к сердцу, чтобы начать восстановление тканей и помочь разрешить воспаление.
Халаде и его коллеги обнаружили, что диета, вызывающая ожирение, и старение приводят к скоплению нейтрофилов и изменению профиля лейкоцитов после сердечного приступа. Они также наблюдали структурные деформации селезенки у этих мышей и уменьшение количества CD169-позитивных макрофагов в селезенке.
Важно отметить, что молодые мыши, получавшие диету, вызывающую ожирение, смогли снять воспаление после сердечного приступа, хотя их микрофлора кишечника уже была изменена диетой. Напротив, у старых мышей, получавших диету, вызывающую ожирение, сердечный приступ вызвал не разрешающееся воспаление. Такое воспаление связано с сердечной недостаточностью.
"Таким образом, данные убедительно указывают на то, что диета, вызывающая ожирение, создает воспалительную микросреду даже у молодых мышей, которая усиливается с возрастом," Халаде сказал. "В этом исследовании подчеркивается, что диета и возраст являются критическими факторами, которые по-разному влияют на возраст, и подчеркивается, что селезенка и сердце являются системой межорганной коммуникации с системой иммунной защиты."