Воспалительное заболевание кишечника, хроническое воспаление всех или часть пищеварительного тракта, поражает приблизительно 1,5 миллиона американцев. Два главных типа, болезнь Крона и язвенный колит, развиваются от неконтролируемого воспаления кишечника, который может привести к острой диарее, боли, усталости, потере веса и даже смерти.Исследователи из штата Джорджия, Университета Эмори и Мичиганского университета сочли цитокин IL-36? средства управления, ли клетки T, которые играют активную роль в иммунных реакциях, становятся агрессивными или подавляющими. Они обнаружили IL-36? продвинутый развитие определенного типа клетки помощника T, Th9, который связан с несколькими болезнями, включая астму, рак и воспалительное заболевание кишечника.
Результаты изданы в журнале Mucosal Immunology.«Мы были очень заинтригованы, учились ли цитокин мы, IL-36?, мог способствовать воспалению кишечника посредством развития этих клеток Th9, и это на самом деле, что мы нашли», сказал доктор Тим Деннинг, ведущий автор и адъюнкт-профессор в Институте Биомедицинских Наук в штате Джорджия. «Когда мы обнаруживали это, мы также нашли, что это одновременно запрещает подавляющее население названных регулирующих камер клеток T T или Tregs, которые, как известно, подавляют воспалительное заболевание кишечника».
«Наши заключения были этим IL-36? играет решающую роль в улучшении дифференцирования проподстрекательских клеток Th9 и запрещения развития подавляющего Tregs. Мы думаем, что это может иметь серьезные последствия в лечении человеческого воспалительного заболевания кишечника, особенно язвенного колита, который, как показывали, был связан с клетками Th9».В предыдущем исследовании исследователи определили цитокин IL-36? как высоко выражаемый в воспаленном кишечнике мышей и людей. Они нашли IL-36? играемый двойная функция, ведя часть провоспалительного процесса, который помог в ране, заживающей при воспалительном заболевании кишечника.
Текущее исследование исследовало проподстрекательскую функцию IL-36? у мышей, чтобы определить, как IL-36? функции при человеческом воспалительном заболевании кишечника. Исследователи выступили в пробирке и в естественных условиях экспериментируют у мышей.
В будущем займутся расследованиями исследователи, как заблокировать способность IL-36? связывать с его рецептором.«Если мы можем заблокировать взаимодействие этого цитокина с его рецептором, мы можем быть в состоянии подавить весь этот каскад, что мы определили и потенциально развиваем терапевтическое для пациентов с воспалительным заболеванием кишечника, сказал особенно язвенный колит», Зимуя в берлоге.