Исследование, во главе с учеными из Columbia University Medical Center (CUMC) и Института Ла-Хойи Аллергии и Иммунологии, было опубликовано сегодня по своей природе.«Идея, что работающая со сбоями иммунная система способствует болезни Паркинсона, датируется почти 100 лет», сказал соруководитель исследования Дэвид Салзер, доктор философии, преподаватель нейробиологии (в психиатрии, невралгии и фармакологии) в CUMC. «Но до сих пор, никто не был в состоянии соединить точки. Наши результаты показывают, что два фрагмента альфы-synuclein, белок, который накапливается в клетках головного мозга людей с болезнью Паркинсона, могут активировать клетки T, вовлеченные в аутоиммунные нападения.«Еще неизвестно, является ли иммунная реакция на альфу-synuclein начальной причиной болезни Паркинсона, или если это способствует нейронной смерти и ухудшающимся признакам после начала болезни», сказал соруководитель исследования Алессандро Сетте, доктор Байол.
Наука, преподаватель в Центре Инфекционного заболевания в Институте Ла-Хойи Аллергии и Иммунологии в Ла-Хойе, Калифорния. «Эти результаты, однако, могли обеспечить весьма необходимый диагностический тест на болезнь Паркинсона и могли помочь нам опознать людей в опасности или на ранних стадиях болезни».Ученые однажды думали, что нейроны были защищены от аутоиммунных нападений.
Однако в исследовании 2014 года, лаборатория доктора Салзера продемонстрировала, что нейроны допамина (затронутые болезнью Паркинсона) уязвимы, потому что у них есть белки на поверхности клеток, которые помогают иммунной системе признать инородные вещества. В результате они завершили, T клетки имел потенциал, чтобы перепутать нейроны, поврежденные болезнью Паркинсона для иностранных захватчиков.Новое исследование нашло, что клетки T могут быть обмануты в интеллектуальные нейроны допамина, иностранные наращиванием поврежденных альфа-synuclein белков, главной особенностью болезни Паркинсона. «В большинстве случаев болезни Паркинсона, нейроны допамина становятся заполненными структурами под названием тела Lewy, которые, прежде всего, состоят из формы misfolded альфы-synuclein», сказал доктор Салзер.
В исследовании исследователи выставили образцы крови от 67 больных болезнью Паркинсона и 36 подобранных с возрастом здоровых средств управления к фрагментам альфы-synuclein и других белков, найденных в нейронах. Они проанализировали образцы, чтобы определить, который, если таковые имеются, фрагментов белка вызвал иммунную реакцию. Мало деятельности иммуноцита было замечено в образцах крови по средствам управления. Напротив, T клетки в образцах крови пациентов, которые были по-видимому запущены, чтобы признать альфу-synuclein от прошлого воздействия, показал сильную реакцию фрагментам белка.
В частности, иммунная реакция была связана со стандартной формой гена, найденного в иммунной системе, которая может объяснить, почему многие люди с болезнью Паркинсона несут этот генный вариант.Доктор Салзер выдвигает гипотезу, что аутоиммунитет при болезни Паркинсона возникает, когда нейроны больше не в состоянии избавиться от неправильной альфы-synuclein. «Молодые, здоровые клетки ломаются и перерабатывают старые или поврежденные белки», сказал он. «Но что переработка процесса уменьшается с возрастом и с определенными болезнями, включая болезнь Паркинсона. Если неправильная альфа-synuclein начинает накапливаться, и иммунная система не видела его прежде, белок мог быть ошибочным как болезнетворный микроорганизм, который должен подвергнуться нападению».Лаборатории Sulzer и Sette теперь анализируют эти ответы в дополнительных пациентах и работают, чтобы определить молекулярные шаги, которые приводят к аутоиммунному ответу у животного и клеточным моделям.
«Наши результаты указывают на возможность, что подход иммунотерапии мог использоваться, чтобы увеличить терпимость иммунной системы к альфе-synuclein, которая могла помочь повысить качество или предотвратить ухудшающиеся признаки в больных болезнью Паркинсона», сказал доктор Сетт.