Исследователи из больницы Каролинского университета и Каролинского института и их коллеги из лабораторий Science for Life (SciLifeLab) и Гейдельбергского университета определили белок, который определяет эффективность цитарабина – наиболее важного препарата для лечения острого миелоидного лейкоза. Их результаты опубликованы в научном журнале Nature Medicine.
Ежедневно около 350 000 человек во всем мире диагностируется агрессивная форма рака крови, известная как острый миелоидный лейкоз (ОМЛ), из которых только 25 процентов выживают после пятого года жизни. Более двадцати лет назад показатели выживаемости были улучшены за счет использования высоких доз цитотоксина цитарабина, но эффективность препарата со временем снижается у некоторых пациентов. Механизм этого сопротивления оставался загадкой; однако в настоящем исследовании, которое включало анализ 300 пациентов, исследователи показали, что белок, называемый SAMHD1, играет важную роль в этом, уменьшая эффект цитарабина в лейкозных клетках, и что лейкозные клетки с более низким уровнем SAMHD1 лучше реагируют на Наркотик. Команда также смогла сделать клетки лейкемии более чувствительными к цитарабину, заблокировав белок.
"Наши результаты имеют большое значение для раскрытия фармакологии цитарабина в лечении лейкемии," говорит Николас Герольд, исследователь из больницы Каролинского университета и Каролинского института. "Мы надеемся, что результаты в конечном итоге помогут улучшить лечение ОМЛ с помощью цитарабина в сочетании с веществами, блокирующими SAMHD1. Однако сначала потребуются дополнительные исследования."