То знание могло когда-нибудь помочь в нахождении, что лучшее лечение улучшает функцию мышц при болезнях, таких как мышечная дистрофия, амиотрофический боковой склероз (ALS) или болезнь Лу Герига, и кахексия рака, опустошительное условие мышц, говорит Том Томпсон, доктор философии, преподаватель в Отделе UC Молекулярной Генетики, Биохимии и Микробиологии. Мышечная дистрофия – наследственное условие, отмеченное слабостью и прогрессивной тратой мышц, в то время как АЛЬС влияет на нервные клетки то движение произвольно сокращающейся мышцы контроля.
Результаты исследовательской группы детализированы в рецензируемой статье в академическом журнале для Слушаний Национальной академии наук (PNAS). Томпсон – соответствующий автор для статьи в журнале, «Молекулярная Характеристика Скрытого GDF8 Показывает Механизмы Активации», и ее первый автор, Райан Уокер, является постдокторантом в Гарвардском университете и бывшим докторантом UC, который когда-то работал в лаборатории Томпсона.
Также от UC, участвующего в исследовании, Джейсон Маккой, докторант, и Магдалена Кцепник, научный сотрудник.«У всех животных есть молекула белка myostatin, который ограничивает размер нашей мышцы», объясняет Томпсон. «Myostatin предназначается терапевтически, чтобы повысить производство мышц в пациентах с заболеваниями мышц».
«Myostatin – один участник в этой очень большой семье молекул, которая включает 33 лиганда. Они играют очень важные роли во многих аспектах человеческого тела и часто неправильно регулируются при многих человеческих болезнях, таких как рак. Некоторые используются, чтобы развивать кость, в то время как другие играют большие роли во время в человеческом воспроизводстве».
Во время синтеза, GDF8 или myostatin, сделан как предшественник, который остается в состоянии покоя с половиной молекулы, держащей раздел GDF8, ответственных за передачу сигналов бездействующем, говорит Томпсон. Активация включает разрезание раздела молекулы, ответственной за дремоту, таким образом позволяя сигнализирующий происходить в myostatin и запрещении роста мышц. Исследователи смогли продемонстрировать, что myostatin мог быть включен с незначительными изменениями к бездействующему механизму молекулы.
«Как исследователи, наша цель состоит в том, чтобы понять детали того, как эти молекулы заперты», говорит Томпсон, добавляя, что они будут использовать модели животных, чтобы провести это исследование. «Щипая состояние покоя молекулы, мы можем заставить myostatin сигнализировать без потребности в сокращении, в основном выбрав замок без ключа. Наше исследование иллюстрирует, какие части состояния покоя важны для удерживания бездействующего GDF8 и могут быть полезными в понимании механизма для передачи сигналов GDF8».