Результаты, которые будут важны для развития новых вариантов лечения, изданы в Отчетах о Клетке.Нейробиологи думают, что дискинезии прибывают из колебаний допамина, нейронный посыльный, производство которого потеряно в мозгах людей, у которых есть болезнь Паркинсона.
Стандартная леводопа препарата восстанавливает допамин, но иногда, в процессе достижения облегчения признака, уровни допамина становятся слишком высокими, и ответы нестабильны.Исследователи во главе со Стеллой Пэпой, Мэриленд, показали нейроны проектирования striatal (SPN), которые становятся гиперактивными, когда соседние производящие допамин выродившиеся нейроны, мог управляться определенными наркотиками, уменьшая уровень нестабильных ответов на допамин та причина дискинезии. striatum – часть основных ганглий, область мозга, на который наиболее явно повлияла болезнь Паркинсона.«Наш центр должен был доказать, что гиперактивность SPN играет важную роль и что глутаматные сигналы – основной фактор», говорят Папа, адъюнкт-профессор невралгии в Медицинской школе Университета Эмори и исследователе Yerkes. «Знание этого механизма может служить, чтобы разработать различные терапевтические стратегии: лечение лекарственными препаратами или генотерапии».
Первый автор статьи – бывший исследователь Yerkes Арун Сингх, доктор философии, теперь в Университете Айовы. Лаборатории в Отделе Эмори Фармакологии сделали значительные вклады в эту работу, особенно группа, которую возглавляет Стивен Трейнелис, доктор философии; доктор Трейнелис играл ведущую роль в исследовании. Annalisa Scimemi в Олбани SUNY также способствовал исследованию.
Исследователи проверили, мог ли препарат LY235959 (антагонист рецептора NMDA) или NBQX (антагонист рецептора AMPA) управлять гиперактивностью SPN и признаками дискинезии у обезьян модели болезни Паркинсона. Модель нечеловеческого примата болезни Паркинсона использует нейротоксин MPTP, который разрушает производящие допамин нейроны.
Оба наркотика вмешиваются в сигналы глутаматом нейромедиатора. В присутствии леводопы наркотики имели успокаивающиеся эффекты и в единственной клетке записи SPN и когда наркотики были вселены в основные ганглии обезьян. После понижения SPN увольнение частоты на 50 процентов стабилизируется ответ на допамин, и неправильные движения заметно уменьшены, говорит Папа.
Она отмечает, что конкретные используемые наркотики не идеальны для использования в людях, но они действительно показывают механизмы позади дискинезий, понимание, которое будет ценно, чтобы продвинуть исследование и развивать новое лечение с улучшенной эффективностью для людей, у которых есть болезнь Паркинсона.