Исследователи от Института Уолтера и Элизы Холл в Мельбурне, Австралия, пролили новый свет на то, как этой иммунной реакцией управляют, и надежда, которую это могло привести к новым наркотикам для людей с этими хроническими болезнями.НАМЕК на воспалительные заболевания
Г-н Че Стэффорд, доктор Ули Нахбур, профессор Джон Силк и коллеги в Институте привели исследование, которое было издано сегодня в Отчетах о Клетке.Критический свободный рассматриваемый путь – путь NOD2, который обнаруживает и отвечает бактериальным захватчикам, выпуская подстрекательские сигналы бороться с инфекцией.
Воспалительные заболевания, такие как рассеянный склероз, болезнь Крона (воспалительное заболевание кишечника) и воспалительные кожные заболевания были связаны с ошибками в том, как путь NOD2 отрегулирован.Доктор Нэчбур сказал ошибки в том, как путем NOD2 управляли, мог позволить клетке продолжить вызывать воспаление еще долго после того, как бактериальная угроза прошла, приведя к хроническим воспалительным заболеваниям.«Воспламенение происходит, когда наши иммуноциты освобождают подстрекательских посыльных или цитокины, который является нормальным ответом на болезнь.
Однако, когда слишком много цитокинов произведены, воспламенение может выйти и повредить наше собственное тело – признак воспалительных заболеваний», сказал доктор Нэчбур.Опознаны подстрекательские ‘диспетчеры’
Г-н Стэффорд сказал, что исследовательская группа показала, что белок, названный xIAP, был ‘основным диспетчером’, который начал воспламенение через путь NOD2.«Мы показали, что xIAP был ключом к инициированию подстрекательского ответа в этих клетках», сказал г-н Стэффорд. «Мы также показали, что, как только спусковой механизм пути NOD2 начат, клетки нуждаются во втором, усиливающем шаге, чтобы закончить иммунную реакцию полной силы».
Знание ключевых игроков во всем пути NOD2, от инициаторов к усилителям, проложило бы путь к новым стратегиям лечить воспалительные заболевания, сказал г-н Стэффорд.«Быть планированием ключевые компоненты пути NOD2 показывает обещание как способ выключить продолжающееся воспламенение, связанное с болезнями, такими как болезнь Крона и рассеянный склероз.
«В 2015 наша исследовательская группа показала, что блокирование различного белка в пути NOD2 могло остановить воспламенение и смогло остановить развитие рассеянного склероза в преклинической модели. Таким образом, очень захватывающе определить другие потенциальные цели того, чтобы лечить эти заболевания», сказал он.Потребность в целенаправленном лечении
Разъяснение, как путь NOD2 был отрегулирован на молекулярном уровне, было важно для развития нового лечения воспалительных заболеваний, сказал доктор Нэчбур.«Хронические воспалительные заболевания, такие как болезнь Крона и рассеянный склероз оказывают очень, значительное влияние к жизням людей и новому, целенаправленному лечению срочно необходимо.«у xIAP есть другие роли в клетке, такие как регулирование некроза клеток, таким образом, это – хитрая цель того, чтобы лечить воспалительные заболевания.
Однако, эти новые открытия предоставляют нам важную информацию, чтобы развивать новые стратегии лечения, которые могли привести к безопасному и эффективному способу выключить воспламенение для того, чтобы лечить заболевание», сказал доктор Нэчбур.Исследование было поддержано австралийским Общественным здравоохранением и Советом по медицинским исследованиям, австралийским Научным советом, швейцарским Национальным научным фондом и викторианским правительством.