Данные у мышей свидетельствуют, что вход вируса где угодно в кровотоке включает «первого респондента» иммуноциты под названием моноциты CX3CR1highLY6Clow, которые тогда выпускают подстрекательский сигнальный белок TNF-α. по словам авторов исследования, TNF-α тогда путешествия к мозгу, где это блокирует формирование связей нервной клетки, должны были превратить сенсорную информацию в воспоминания.Хотя активация иммунной системы вирусами долго связывалась с познавательными проблемами, основные механизмы были плохо поняты. В новом отчете исследователи нашли, что свободная активация, связанная с вирусом вызывает потерю связей между нервными клетками в мозговых схемах в коре, отделе головного мозга, ответственном за изучение. Такие мыши тогда делают хуже на установленных тестах на изучение способности.
Наблюдаемые изменения в связях нерва были вызваны, не в мозгу, но в теле (периферия), где вирусная инфекция сначала вступает в контакт с моноцитами CX3CR1highLY6Clow в кровотоке, говорят авторы.«Это исследование у животных находит отклик у того, что мы видим в клинике, где пациенты с острыми или хроническими инфекционными заболеваниями часто имеют более слабую работу на моторных навыках и испытывают снижение памяти», говорит Гуан Ян, доктор философии, доцент в Отделе Анестезиологии, Периоперационного Ухода и Лекарства от Боли в Нью-Йоркском университете Langone. «Наши результаты предполагают что существующее противовоспалительное лечение та цель TNF-α может защитить от дисфункции мозга во время периферийной инфекции».Меньше связей
Результаты исследования вращаются вокруг дендритов, которые являются ответвлениями нервных клеток, которые улавливают электрические сигналы от предыдущей клетки в пути нерва и проводят ее. Сети нерва формируют воспоминания, изменяя физическую проводку древовидных отделений (позвоночники), чтобы увеличить силу связей (синапсы). Предыдущие исследования показали, что моторное профессиональное изучение вызывает увеличение древовидного формирования позвоночника в двигательной зоне коры головного мозга, и что степень нового формирования позвоночника коррелирует с повышением производительности животных, как это узнает.В текущем исследовании эксперименты нашли, что, когда-то выставленный имитатору (подражательному) из вирусной инфекции, названной poly (I:C), мыши устранили более двух раз процент древовидных позвоночников также, как и мыши, иммунные системы которых не были активированы, предложив разрушение синаптических сетей.
Кроме того, у мышей, обучаемых работать на вращающемся пруте, который требует координации мышц (моторное) изучение, выставленные poly (I:C) сформированный значительно меньше древовидных позвоночников.Исследователи также измерили уровни проподстрекательских сигнальных белков (цитокины) у мышей в нескольких моментах времени после инъекции poly (I:C) и нашли большее, дольше длительное увеличение уровней TNF-α чем в других цитокинах. Учитывая их результаты, команда предположила, что воздействие системной иммунной реакции на связях клетки головного мозга было выполнено через TNF-α передача сигналов. Действительно, мыши, спроектированные, чтобы испытать недостаток в TNF-α сигналы в лейкоцитах не видели ни понижения древовидного формирования позвоночника, ни в моторной способности к изучению, когда выставлено вирусному подражательному.
В дальнейшем Гуан и коллеги будут искать наркотики или лечение, которое определенно предназначается для моноцитов CX3CR1highLY6Clow, чтобы видеть его, они могут предотвратить «нежелательные сигналы к мозгу после вирусной инфекции». Они могут также учиться, могли ли существующие наркотики анти-ФНО, такие как infliximab, который используется, чтобы лечить ревматоидный артрит, использоваться, чтобы предотвратить управляемый вирусом познавательным волнением.