Невропатологи подозревали, что компонент «системы пробуждения возрастания» мог быть найден в этой части мозга больше 100 лет, но точное местоположение было тайной. У мышей, активируя этот регион, используя предназначался для химических генетических методов, приведших к длительной бессоннице в нормальные периоды сна животных.
Результаты намечены для публикации по своей природе Коммуникации.В людях этот регион мог быть целью обеспечения некоторых больных травмой головного мозга из коматозного состояния через электрическую стимуляцию, говорят ведущий автор Найджел Педерсен, Мэриленд, доцент невралгии в Медицинской школе Университета Эмори и специалист по эпилепсии в Поликлинике Мозга Эмори.
supramammillary ядро было известно его связями с гиппокампом, важным для формирования памяти и частей лобной коры, вовлеченной в сосредоточенное внимание, говорит Педерсен.«Учитывая эти связи, этот регион может быть важен для добровольного обслуживания следа и внимания, но больше работы необходимо, чтобы изучить это», говорит он.Педерсен провел исследование с Клиффордом Сэпером, Мэриленд, доктора философии, и Патрика Фуллера, доктора философии, в Медицинском центре Диаконисы Медицинской школы и Бет Исраэль Гарварда.
Педерсен продолжает работу над Эмори на важности supramammillary ядра в памяти и изучении и изучении его связей с гиппокампом относительно контроля за эпилепсией.В течение многих десятилетий невропатологи знали, что повреждение гипоталамуса – включая тот замеченный при таинственном энцефалите эпидемии пост-Первой мировой войны lethargica – привело к отмеченной сонливости.
Теперь, когда местоположение и идентичность продвигающих след нейронов точно определены, supramammillary регион присоединяется к другим частям мозга, известного как вовлекаемый в бодрствующих людей, таких как соседний боковой гипоталамус, верхний ствол мозга и основной передний мозг.В текущей газете Педерсен и его коллеги использовали методы генной инженерии, чтобы выборочно активировать конкретные группы клеток в мозгу. Они сделали так с комбинацией дизайнерского наркотика (clozapine-N-oxide) и рецепторы, спроектированные, чтобы быть вызванными только тем препаратом.
Они ввели вирусные векторы, несущие выключатель активации в hypothalami мышей, и затем дали мышей clozapine-N-oxide.Следователи нанесли на карту точно, куда их инъекции пошли и которые способствовавшая бессонница; только те, которые включают supramammillary ядро, сделали. Таким образом, что делает наличие этой части стимулируемого мозга, «чувствуют себя подобно» для мышей?«Трудно сказать, но они показывают нормальный репертуар поведения», говорит Педерсен. «Они столь не завершены, и они не показывают стереотипированные повторяющиеся поведения, как они были бы со стимуляторами.
Основное различие между этими и нормальными мышами – то, что нет никакой ‘тихой’ бессонницы или дремлющий в обычно обогащенный сном дневной период».Запрещение той же самой области мозга с подобными методами увеличилось, мыши количества времени спали, особенно не-R.E.M (быстрое движение глаз) сон, хотя сон не был мгновенен после введения лекарства, как был показан для других частей системы пробуждения, говорит Педерсен.«Эффекты запрещения supramammillary региона состоят в том, чтобы увеличить сон, но не существенно», говорит он. «Разрушение других компонентов системы пробуждения, как правило, имеет относительно умеренные эффекты. Это может составить некоторую избыточность в сети пробуждения, но может также коснуться пути, которым у различных компонентов системы пробуждения есть роль, в особенности печатает или компоненты бессонницы.
Мы активно исследуем эту идею».Генетические манипуляции также позволили ученым решать, что мозговой химический глутамат был очень важен для сигналов следа. Когда ген для глутаматного транспортера, VGLUT2 был отрезан из supramammillary ядра, искусственная стимуляция, не имел никакого эффекта на след и сон.Присутствие фермента, азотная окисная синтаза использовалась, чтобы определить особенно мощную продвигающую след группу нейронов, но их функции все еще зависят от глутаматного выпуска.
Роль газообразного нейромедиатора, азотная окись в этой мозговой сети еще не известна, Педерсен, добавляет.