Голодание и недоедание являются все еще основными проблемами и главными причинами смертности во всем мире. Более чем миллиард человек голодает в бедных странах, и недоедание влияет на богатые страны, также.
Врачи знали больше века, что диета, недостающая содержаний белка или низких уровней аминокислот, которые являются стандартными блоками белков, может вызвать симптомы как диарея, воспламененный кишечник и другие нарушения иммунной системы, которые ослабляют тело и могут потенциально оказаться фатальными. До сих пор было недостаточное исследование молекулярного механизма недоедания, чтобы объяснить причины для этих тяжелых симптомов.Бумага «ACE2 связывает недоедание аминокислоты с микробной экологией и воспаление кишечника», изданный в проблеме 26 июля Природы сообщает, что Йозеф Пеннингер, директор Института Молекулярной Биотехнологии (IMBA) в Вене, Австрия и Филип Розенстил из Кильского университета в Германии, теперь обнаружил молекулярное объяснение увеличенной восприимчивости к воспалению кишечника при недоедании.Во время исследования названного Фермента преобразования ангиотензина 2 (ACE2) фермента, вовлеченного в контролирование кровяным давлением, почечной недостаточностью при диабете, сердечной недостаточности и повреждении легкого, команда идентифицировала фермент как ключевой рецептор для вирусных инфекций SARS.
Однако они также обнаружили совершенно новую функцию; ACE2 управляет потреблением аминокислот от еды в кишечник через транспортеры аминокислоты, особенно потребление триптофана, существенной аминокислоты.Если тело имеет недостаточные суммы триптофана, его естественная иммунная система изменяется, изменяя типы бактерий, живущих в кишке и кишках, который увеличивается чувствительность тела и в конечном счете приводит к диарее и воспламененному кишечнику.
Более высокое потребление триптофана в диете, как наблюдали, обеспечило облегчение у мышей с воспалением кишечника. Естественный баланс смеси бактерий был восстановлен, вызвав воспаление, чтобы стихнуть и оставив мышей менее восприимчивыми к новым приступам.Первый автор исследования, Томас Перлот, государства:«Исследование показывает, как еда, которую мы едим, может непосредственно изменить хорошие бактерии в нашем кишечнике плохим бактериям и так влияйте на наше здоровье. Наши результаты могли бы также объяснить пищевые эффекты, которые были известны в течение многих веков и обеспечивают молекулярную связь между недоеданием и бактериями, живущими в нашем кишечнике.
Это открытие могло использоваться в будущем, чтобы лечить пациентов с простой отрегулированной диетой или путем взятия триптофана в качестве пищевой добавки. И существует едва любой риск побочных эффектов от искусственного увеличения аминокислоты, найденной в нормальной диете».
Ведущий автор, Йозеф Пеннингер, завершил:«Я изучал ACE2 больше 10 лет, и был полностью ошеломлен этой новой связью между ACE2 и балансом аминокислоты в пищеварительном тракте. Биология продолжает удивлять меня.
До миллиарда человек в мире является имеющим неполноценное питание, особенно бедные и находящимся в невыгодном положении. В одной только Австрии приблизительно 80 000 человек страдают от хронического воспалительного заболевания кишечника как неспецифический язвенный колит или болезнь Крона. Я надеюсь, что наши результаты исследования открыли дверь в лучшее молекулярное понимание, как недоедание влияет на здоровье человека.
Могут ли простые диеты триптофана действительно вылечить эффекты недоедания, у людей теперь должен быть тщательно проверен в клинических испытаниях».