Наша иммунная система жизненно важна для нас и иногда может слишком остро реагировать, вызывая хронические заболевания, такие как, например, ревматизм и аллергия. Теперь исследователи из Университета Умео и Университета Гетеборга определили молекулярный переключатель – MYSM1, который может подавить такую чрезмерную реакцию и избежать воспаления. Исследование опубликовано в престижном журнале Immunity.
"Открытие MYSM1 является важной вехой в нашем понимании того, как работает наша иммунная система и как можно контролировать ее реакцию, чтобы предотвратить воспалительные заболевания, такие как сепсис," говорит Нельсон О. Гекара, руководитель исследований в MIMS, Швеция по медицине молекулярных инфекций в Университете Умео.
Наша врожденная иммунная система активируется, когда нашему организму необходимо защитить себя от патогенов, например, бактерий и вирусов, а также для заживления тканей. У некоторых людей иммунная система слишком остро реагирует, что может вызвать хронические воспалительные заболевания и привести к развитию опухоли. Врожденная иммунная система активируется рецепторами, распознающими определенные молекулярные паттерны микробов или мертвых клеток. Эти рецепторы называются рецепторами распознавания образов (PRR).
"Большинство инфекционных или воспалительных ситуаций связаны с одновременной или последовательной активацией нескольких путей PRR. Следовательно, важно предотвратить непропорциональный саморазрушающий иммунный ответ синхронизированным образом после активации. Как это достигается, неясно," говорит Нельсон О. Гекара.
Нельсон О. Гекара из Университета Умео и его докторант Сваруп Панда сейчас приближаются к решению. В течение многих лет они искали возможные гены, необходимые для регуляции иммунной системы. Вместе с профессором Йонасом А. Нильссоном из онкологического центра Сальгренска в Университете Гетеборга исследователи Умео идентифицировали MYSM1 – молекулу в ядре (ядре) покоящихся клеток. Впервые исследователи теперь могут показать, что во время инфекции или воспаления MYSM1 накапливается вне ядра, в цитоплазме, где он нарушает функцию сигнальных молекул, участвующих в активации путей PRR, тем самым прекращая воспаление.
"Можно сказать, что MYSM1 действует как молекулярный переключатель, который может выключить несколько воспалительных путей. Поэтому недостаток MYSM1 у животных приводит к безудержной активации врожденной иммунной системы, что приводит к воспалительным заболеваниям" говорит Нельсон О. Гекара.
Его исследовательская группа сейчас занимается скринингом низкомолекулярных соединений, которые способны модулировать активность молекулы MYSM1. Есть надежда найти новые лекарства против инфекций и других воспалительных заболеваний.