Клеточный белок дает новую надежду на борьбу с последствиями старения

Как показали исследования ученых из Ноттингемского университета, белок, обнаруженный в двигателе клетки, может быть ключом к сдерживанию движения времени.

Открытие может стать новой мишенью для лекарств, которые могут помочь замедлить изнурительные эффекты старения на наш организм.

И их исследования, опубликованные в академическом журнале Aging, могут иметь особое значение для борьбы с возрастным упадком и остановки прогрессирования нейродегенеративных состояний, таких как болезнь Альцгеймера и Паркинсона.

Работа, возглавляемая доктором Лизой Чакрабарти и аспирантом Амелией Поллард из Школы ветеринарной медицины и науки Университета, была сосредоточена на семействе белков, называемых карбоангидраза, обнаруженных в митохондриях – клеточных «батареях», которые превращают кислород, в который мы вдыхаем. энергия (АТФ), необходимая для питания нашего тела.

Доктор Чакрабарти сказал: "Что действительно интересно в этом развитии, так это то, что мы смогли предположить, что функция этого белка играет роль в процессе старения внутри клетки.

"Это дает нам очень многообещающее начало в разработке того, как лучше всего нацелить этот белок в митохондриях, чтобы замедлить эффекты старения в организме, ограничивая при этом другие нежелательные побочные эффекты на организм. Потенциально это может предложить новые важные возможности как для борьбы с дегенеративными заболеваниями, так и с общими последствиями старения для организма."

Используя специальный процесс, называемый 2D-гель-электрофорезом, ученые выделили все белки, обнаруженные в митохондриях клеток мозга и мышечных клеток, из нормального молодого мозга и нормального мозга среднего возраста и сравнили эти два образца.

Они обнаружили, что карбоангидраза была обнаружена в большем количестве и была более активной в образцах мозга людей среднего возраста. Примечательно, что это увеличение также отразилось на образцах молодого мозга, страдающего ранней дегенерацией, что позволяет предположить, что это увеличение пагубно.

Чтобы установить, действительно ли это было вредным, а не доказательством попытки организма защититься от этого вырождения – известного как защитный эффект – ученые изучили влияние карбоангидразы на нематодных червей.

Они обнаружили, что кормление карбоангидразы крошечных червей c elegans длиной около одного миллиметра сокращало их продолжительность жизни.

С возрастом ткани и функции нашего тела начинают ухудшаться. Старение связано с потерей мышечной массы, которая начинается примерно в возрасте 50 лет и становится более выраженной к 60 годам, что приводит к снижению силы и большей хрупкости.

Старение мозга может вызвать когнитивные нарушения, влияющие на память, рассуждение и многозадачность, и может привести к деменции. Другие нейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и Паркинсона, могут вызывать раннее начало снижения когнитивных функций.

Ученые продолжают свою работу по выявлению химических соединений, которые могут успешно воздействовать на карбоангидразу, и изучению того, какое влияние эти потенциальные ингибиторы оказывают на червей, жизнь которых была сокращена из-за протеина.

Исследование в Ноттингеме может стать первым шагом к разработке нового типа лекарств, нацеленных на карбоангидразу только в митохондриях организма, чтобы защитить их от старения и дегенерации.

Блог Брикса