В то время как никто не знает точно, что вызывает приводящие сложные мозговые измененияБолезнь Альцгеймера, ученые подозревают, что один из водителей является накоплением бляшекиз дефектного белка назвал бета-амилоид. Теперь, новое исследование мышей показывает как слишком многосахар в крови может ускорить производство белка.Исследователи предполагают, что их результаты исследования приведут к новому лечению этоуменьшите неблагоприятные эффекты высокого кровяного сахара на мозге.
Более ранние исследования указали на диабет – где тело не управляет высокое кровяноесахар естественно с инсулином – как возможный компонент к болезни Альцгеймера, но новоеучитесь связывает сам высокий кровяной сахар с бета-амилоидом.Исследователи из медицинской школы в Вашингтонском университете в Сент-Луисе (WUSTL)сообщите об их результатах исследования в Журнале Клинического Расследования.
Победите автора, и ученый постдиссертации доктор Шеннон Маколи говорит:«Наши результаты предполагают, что диабет или другие условия, делающие его трудно куправляйте уровнями сахара в крови, может оказать неблагоприятное воздействие на функцию мозга и усилитьневрологические условия, такие как болезнь Альцгеймера."Она и ее коллеги предполагают, что их обнаружение могло привести к новым целям лечения куменьшите неблагоприятные эффекты высокого кровяного сахара на мозге.Удвоение глюкозы крови привело к 20%-м более высоким уровням бета-амилоидаДля их исследования команда использовала мышей, разведенных, чтобы развить походящее условие
Болезнь Альцгеймера у людей – поскольку они старят мозги, накапливает амилоидные бляшки.Когда они влили глюкозу в кровоток молодых мышей, они нашли мозгипроизведенный бета-амилоид быстрее. Удвоение глюкозы крови привело к 20%-м более высоким уровням бета-амилоида по сравнению с мышами, имевшими нормальные уровни глюкозы крови.
Когда команда повторила эксперимент у более старых мышей, уже имевших амилоидбляшки в их мозгах, бета-амилоидные уровни повысились на 40%.Более близкая экспертиза показала, что внезапное возвышение сахара в крови увеличило клетку головного мозгаактивность, стимулирующая их, чтобы сделать больше бета-амилоида.Команда нашла, что открытия под названием каналы KATP были важной особенностьюувеличенный бета-амилоид.
Эти чувствительные к АТФ калиевые каналы сидят на поверхностиклетки головного мозга и близко когда уровни глюкозы становятся слишком высокими. Когда каналы закрываются,нейроны, более вероятно, будут стрелять.
При нормальных условиях нейроны стреляют, чтобы закодировать и послать информацию – основноефункция, важная для изучения и памяти. Но слишком много увольнения в определенные областимозг увеличивает бета-амилоид, делающий его более вероятно, что бляшки сформируются ипоощрите развитие болезни Альцгеймера, авторы предлагают.
Канал KATP ‘непосредственно связывает глюкозу, активность клетки головного мозга и бета-амилоид’В заключительном наборе экспериментов команда ввела diazoxide прямо в мозгимыши (чтобы обойти гематоэнцефалический барьер). Diazoxide является увеличивающимся глюкозу лекарственным средством, которое являетсяиспользуемый, чтобы лечить низкий сахар в крови.Лекарственное средство вынудило каналы KATP остаться открытыми, поскольку уровни глюкозы повысились.
Подэти условия, клетки головного мозга произвели бета-амилоид при нормальном темпе – это не сделалоубыстриться.Команда приходит к заключению, что этот результат показывает, что канал KATP непосредственно связывает глюкозууровни с активностью клетки головного мозга и темпом бета-амилоидного производства.
Исследователи уже исследуют связь далее с помощью препаратов диабета вПодобные болезни Альцгеймера мыши.KATP канализирует особенность во всех видах клеток, не просто клетки головного мозга. Например, ониособенность в клетках поджелудочной железы, делающих инсулин – фермент тело, использует для контролясахар в крови.
Комментируя вклад их результатов исследования, доктор Маколи говорит:«Это наблюдение открывает новый путь исследования для как болезнь Альцгеймераболезнь развивается в мозгу, а также предлагает новую терапевтическую цельлечение этого разрушительного неврологического нарушения."Она и ее коллеги также изучают, как могут вмешаться поднятые уровни глюкозыс как различные части интеллектуального труда вместе в познавательном функционировании.Фонды для исследования прибыли из Национальных Институтов Здоровья, Национальной Науки
Фонд и фонд JPB.Между тем, недавно изученный, как ученые из ДжонсаУниверситет Хопкинса нашел молекулу, связывающуюся высокое кровяноесахар к нарушению обмена веществ.
Написание в Продолжениях Национальной АкадемииНауки, команда говорит, что открытие могло привести к новым способам предотвратить и лечитьдиабет.