Много клеток в теле оборудованы маленьким микровнедрением в клеточной мембране, названной caveolae. Они важны для способности клетки поднять молекулы и частицы от поверхности клеток в клетку. Если это не работает, функция клетки нарушена, приведя к болезням. Наличие очень небольшого числа внедрения связано с мерцательной аритмией.
Полное отсутствие внедрения вызывает липодистрофию и мышечную дистрофию, объединенную со смертельной сердечной аритмией.«Последний – неприятная болезнь, CGL4, который обычно приводит к смерти в подростковых годах пациента.
Многие дети, по-видимому, также умирают от этой болезни в течение их первой недели жизни без любого диагноза кроме ‘внезапной смерти ребенка грудного возраста во время сна’,» говорят Карл Свард и Катарина Риппе, исследователи в Лундском университете.Приблизительно десять различных генов способствуют формированию caveolae.
До недавнего времени не было известно, как эти гены скоординированы. В недавно опубликованном исследовании в журнале PLOS ONE исследователи в Лундском университете показывают, что семья так называемых транскрипционных факторов, названных «myocardin семейные коактиваторы», регулирует формирование внедрения. Транскрипционные факторы – белки в клетке, которые необходимы, чтобы начать использовать ген.
Этот недавно обнаруженный генетический регулирующий механизм отвечает всем требованиям, чтобы составить то, что можно было назвать главным выключателем. Факторы активны во всех клетках, у которых есть caveolae и количество увеличений caveolae или уменьшений, когда деятельность транскрипционного фактора увеличена или запрещена.Это открытие помогает нам понять, как работают клетки, и обеспечивает понимание, как бороться с болезнями, вызванными отсутствием caveolae.
Кроме того, открытие прокладывает путь к дальнейшим исследованиям значения caveolae для рака и почечных заболеваний.«Эти транскрипционные факторы регулируют способность клеток переместить и поэтому играть важную роль в метастазе, например», говорит Карл Свард, который, вместе с коллегами в Лундском университете, также занимается расследованиями, активирован ли регулирующий механизм в случае болезни почек.