Контроль над симптомами шизофрении – это работа антипсихотических препаратов, которые блокируют набор специфических нервных сигналов. Но то, как действуют эти препараты, может привести к множеству тяжелых и изнурительных долгосрочных побочных эффектов со стороны моторики.
Современные антипсихотические препараты нацелены на рецепторы клеток, известные как дофаминовый рецептор D2 (D2R). Эти рецепторы отвечают за функцию клеток нашего мозга и влияют на такие процессы, как вознаграждение, мотивация и познание. Блокирование этих сигналов уменьшает симптомы, связанные с шизофренией, но может вызвать проблемы с движением, подобные болезни Паркинсона, увеличение веса и диабет, а также более низкую продолжительность жизни.
Теперь психологи из Ноттингемского университета сделали открытие, которое может помочь в поиске лекарств, которые работали бы без воздействия на такие критически важные клеточные функции. Их исследование, финансируемое Wellcome Trust, было опубликовано в академическом журнале Neuropsychopharmacology.
Обычно считается, что симптомы шизофрении возникают как следствие повышенной передачи дофамина и что антипсихотические препараты облегчают симптомы, блокируя эту активность. Исследовательская группа использовала D-амфетамин (препарат, который может вызывать психотические симптомы у людей) для моделирования психотических симптомов, наблюдаемых при шизофрении, на животной модели. D-амфетамин увеличивает выброс дофамина, нарушая способность мыши игнорировать соответствующие стимулы в окружающей среде. Этот эффект отменяется назначением антипсихотических препаратов.
Исследовательская группа была удивлена, увидев такой же поведенческий эффект у мышей с генетически удаленными рецепторами D2. Их открытие предполагает, что эту модель можно использовать для определения новых мишеней для лекарств, не относящихся к D2, которые могут влиять на симптомы шизофрении без побочных эффектов, которые наблюдаются при нынешнем лекарственном лечении.
Исследование провела д-р Паула Моран, эксперт в области психофармакологии. Она сказала: "Наше исследование показывает очень неожиданное открытие, что антипсихотические препараты галоперидол и клозапин могут уменьшить вызванное амфетамином нарушение способности игнорировать нерелевантные стимулы у мышей с генетически удаленными рецепторами D2. Это говорит о том, что эти препараты могут иметь поведенческие эффекты, не взаимодействуя с рецепторами D2. Всегда считалось, что DRD2 необходим для поведенческих эффектов антипсихотических препаратов. Эти данные также предполагают, что модель может быть использована для определения новых мишеней для лекарств, не относящихся к D2, которые могут влиять на конкретные психологические процессы, связанные с нарушением регуляции дофамина, без взаимодействия с DRD2."