Исследование корейской группы нейробиологов пришло к выводу, что когда мезенхимальные стволовые клетки (МСК; мультипотентные структурные стволовые клетки, способные дифференцироваться в различные типы клеток) трансплантируются в мозг мышей, моделируемых с болезнью Альцгеймера (БА), клетки стимулируют рост и восстановление нервных клеток в гиппокампе, ключевой области мозга, поврежденной БА. Открытие может привести к улучшению терапии AD.
Исследование будет опубликовано в следующем выпуске журнала Cell Transplantation, и в настоящее время оно находится в свободном доступе в Интернете в виде неотредактированного раннего электронного паба.
Нейробиологи знают, что болезнь Альцгеймера вызвана наличием амилоида-B (AB) "бляшки" а также "путаница" в нейронной сети мозга. Недавно был обнаружен белковый сигнальный путь, названный "Wnt" (Семейство сайтов интеграции, связанных с вирусом опухоли молочной железы мыши бескрылого типа (MMTV)), которое играет роль в эмбриональном развитии, а также в развитии некоторых заболеваний, таких как рак, было связано с болезнью Альцгеймера. Исследователи предполагают, что прерывание сигнального процесса пути Wnt, вызванное накоплением бляшек AB, может оказывать влияние на потенциальные процессы обновления клеток мозга, называемые нейрогенезом. Данные показали, что сигнальный путь Wnt играет важную роль в патогенезе БА.
Это исследование было проведено, чтобы определить, влияют ли МСК на нейрогенез в гиппокампе за счет "модулирующий" путь Wnt таким образом, что МСК могут дифференцироваться в нейрональные клетки-предшественники (NPC), которые могут помочь восстановить пораженные участки мозга.
"Недавние исследования показали, что МСК экспрессируют различные белки, относящиеся к пути Wnt," сказал соавтор исследования доктор. Фил Хью Ли, кафедра неврологии, Медицинский колледж Университета Ёнсе в Сеуле, Южная Корея. "Также было определено, что МСК, полученные из костного мозга, продуцируют биологически активные белки Wnt, которые могут противодействовать отрицательному влиянию АБ на нейронную активность."
Авторы сообщают, что лечение БА с помощью МСК на клеточных и животных моделях значительно увеличивало нейрогенез в гиппокампе и увеличивало нейрональную дифференцировку NPC.
"Наши данные предполагают, что модуляция нейрогенеза и дифференцировки нейронов у взрослых для восстановления поврежденного мозга при БА с использованием МСК может оказать значительное влияние на будущие стратегии лечения БА," исследователи пришли к выводу.
Ряд лабораторных гистологических исследований подтвердили, что МСК усиливают проявление полезных реакций. Кроме того, поведенческий анализ показал, что лечение МСК привело к значительному снижению количества ошибок памяти у обработанных животных.
Исследователи пришли к выводу, что "Введение МСК значительно усиливает нейрогенез в гиппокампе и усиливает дифференцировку NPC в зрелые нейроны в моделях БА за счет усиления сигнального пути Wnt."
"Это исследование предоставляет доказательства того, что МСК могут влиять на путь Wnt, способствуя восстановлению при БА." сказал доктор. Пол Р. Санберг, выдающийся профессор Центра передового опыта по проблемам старения и восстановления мозга, Медицинский колледж Морсани, Университет Южной Флориды, Тампа, Флорида. "Дальнейшие исследования могут выявить такой механизм действия МСК при других неврологических расстройствах."