Часто, но не всегда отмечаемая громким храпом, внезапная остановка дыхания во сне появляется, когда воздушная трасса человека сна разрушается и закрывает дыхание. Опуская кислород (O2) уровни и возрастающий углекислый газ (CO2) уровни в крови предупреждают мозг сна о проблеме, пробуждая спящего просто достаточно долго, чтобы восстановить дыхание.«Человек с одышкой просыпается и начинает дышать снова, и этот цикл может повторить сотни времени в ночь, таким образом, человек никогда не становится очень очень спящим», сказали ведущий автор Клиффорд Б. Сэпер, Мэриленд, Председатель Отдела Невралгии в BIDMC. «Утром они могут не помнить, что не имели сна успокоительной ночи, но будут чувствовать себя очень усталыми».
Фрагментированный сон может оставить людей с одышкой со значительными нарушениями к познанию, настроению и дневной настороженности; это может также увеличить сердечно-сосудистый риск. Но что, если ученые могли бы препятствовать тому, чтобы мозг пробудил себя сотни времен в ночь в ответ на возрастающие уровни CO2, позволяя ему восстановить регулярное дыхание снова?
«Наша цель состояла в том, чтобы определить схему, ответственную за пробуждение мозга во время внезапной остановки дыхания во сне, которая отлична от части мозга, который управляет дыханием», сказал Сэпер, который является также профессором Джеймса Джексона Путнэма Neurology и Нейробиологии в Медицинской школе Гарварда. «Если мы могли бы помешать мозгу просыпаться во время одышек и активировать только часть мозга, который открывает воздушные трассы, люди с препятствующей внезапной остановкой дыхания во сне все еще были бы в состоянии получить отдых хорошей ночи».Используя вложение с приспосабливаемыми атмосферными уровнями O2 и CO2, Saper и коллеги подражали эффектам OSA у мышей, изменяя отношение этих двух газов каждые пять минут в течение 30 секунд.Затем Saper и коллеги сосредоточились на подмножестве нейронов – названный ячейками PBelCGRP – известный показать деятельность в ответ на поднятые уровни CO2. Команда использовала мышей с этими клетками, генетически измененными таким способом, которым исследователи могли активировать или подавить нейроны, по желанию используя свет или наркотики, чтобы привести в действие генетические выключатели.
Известный как оптогенетика и chemogenetics, эти эксперименты продемонстрировали, что активация этих клеток разбудит мышей и продолжит их в течение многих часов. Они также показали, что подавление деятельности PBelCGRP ячеек позволит мышам спать, как раз когда уровни CO2 в воздухе вокруг них повысились.
Взятый вместе, эти результаты показывают, что ячейки PBelCGRP будят мозг и необходимы для пробуждения.В заключительном эксперименте исследователи следовали за отделениями длинного достижения нейронов PBelCGRP (названный аксонами) к клеткам, с которыми они соединяются в других областях мозга. Не разрушая всю деятельность клеток, исследователи выключили связь нейронов PBelCGRP с ключевым местом в основном переднем мозге.
Это привело к почти полной потере чувствительности к пробуждению CO2.Saper и коллеги отмечают, что возрастающие уровни CO2 могут не быть единственным фактором, который неоднократно пробуждает людей с внезапной остановкой дыхания во сне в течение ночи. Отрицательное давление воздуха в разрушенной верхней воздушной трассе может также послать сообщения «пробуждения» в мозг через другую нейронную схему.
Или нейроны PBelCGRP могут пробудить мозг сна в ответ на множество стимулов, не только возрастающие уровни CO2, исследователи предлагают. Изучение, какие нейроны регулируют пробуждение, могло позволить ученым разрабатывать лекарства, чтобы лечить препятствующую внезапную остановку дыхания во сне и другие нарушения сна.«Долгосрочная цель этого исследования состоит в том, чтобы придумать наркотики, которые затронут определенные пути в мозгу», сказал Сэпер. «Следующий шаг должен видеть, можем ли мы использовать наркотики, чтобы предотвратить ответ пробуждения, увеличивая открытие воздушной трассы.
Тот путь, имея одышку не разбудит человека».