Исследователи Ludwig-Maximilians-Universitaet (LMU) во главе с Оливером Зонляйном показали, что белок, который стимулирует разрешение воспалительных реакций, улучшает восстановление сердца после сердечного приступа как у мышей, так и у свиней.
Инфаркт миокарда (ИМ) приводит к локальной гибели мышечных клеток, которые необходимы для насосной функции сердца. В зависимости от степени повреждения ИМ может вызвать прогрессирующее ухудшение сердечной функции, что в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности. После острого инфаркта клетки иммунной системы вызывают воспалительную реакцию в сердечной мышце, которая способствует очищению поврежденной ткани. "Многие новые методы лечения постинфарктного лечения предназначены для подавления воспаления," говорит профессор Оливер Зонлейн из Института сердечно-сосудистой профилактики LMU. "Однако воспалительные реакции повсюду в организме обычно проходят самостоятельно. Поэтому мы решили разработать терапевтический подход, который использует эндогенные процессы, позволяющие выключить воспаление," он объясняет. Новое исследование, опубликованное в Журнале Американского колледжа кардиологии, сообщает о том, скольких успехов достигли Зёнлейн и его команда.
В основе их стратегии лежит белок аннексин A1 (AnxA1), который играет важную роль в регуляции врожденного иммунного ответа, в частности, в переключении с фазы устранения повреждений воспаления на восстановительные процессы, которые приводят к его развитию. разрешение и исцеление. В новом исследовании авторы использовали две линии мышей. Один не обладал способностью синтезировать AnxA1, а другой служил положительным контролем. У мышей, которые были неспособны продуцировать AnxA1, воспалительная реакция, вызванная ИМ, была более распространенной и стойкой, а степень нарушения сердечной функции была больше, чем у контрольных мышей. Кроме того, было обнаружено, что терапевтическое введение AnxA1 после повреждения сердца способствует восстановлению миокарда у мышей дикого типа.
Белок заставляет иммунные клетки, называемые макрофагами, секретировать сигнальный белок VEGF-A, который стимулирует образование новых кровеносных сосудов. "Это, в свою очередь, способствует увеличению кровотока, что является решающим фактором в процессе заживления после инфаркта миокарда," говорит Зонляйн. Он и его коллеги наблюдали аналогичные положительные эффекты AnxA1 на восстановление сердца у свиней. "Таким образом, терапия на основе аннексина А1 выглядит многообещающим подходом к смягчению последствий острых сердечных приступов."
Инфаркт миокарда (ИМ) приводит к локальной гибели мышечных клеток, которые необходимы для насосной функции сердца. В зависимости от степени повреждения ИМ может вызвать прогрессирующее ухудшение сердечной функции, что в конечном итоге приводит к сердечной недостаточности. После острого инфаркта клетки иммунной системы вызывают воспалительную реакцию в сердечной мышце, которая способствует очищению поврежденной ткани. "Многие новые методы лечения постинфарктного лечения предназначены для подавления воспаления," говорит профессор Оливер Зонлейн из Института сердечно-сосудистой профилактики LMU. "Однако воспалительные реакции повсюду в организме обычно проходят самостоятельно. Поэтому мы решили разработать терапевтический подход, который использует эндогенные процессы, позволяющие выключить воспаление," он объясняет. Новое исследование, опубликованное в Журнале Американского колледжа кардиологии, сообщает о том, скольких успехов достигли Зёнлейн и его команда.
В основе их стратегии лежит белок аннексин A1 (AnxA1), который играет важную роль в регуляции врожденного иммунного ответа, в частности, в переключении с фазы устранения повреждений воспаления на восстановительные процессы, которые приводят к его развитию. разрешение и исцеление. В новом исследовании авторы использовали две линии мышей. Один не обладал способностью синтезировать AnxA1, а другой служил положительным контролем. У мышей, которые были неспособны продуцировать AnxA1, воспалительная реакция, вызванная ИМ, была более распространенной и стойкой, а степень нарушения сердечной функции была больше, чем у контрольных мышей. Кроме того, было обнаружено, что терапевтическое введение AnxA1 после повреждения сердца способствует восстановлению миокарда у мышей дикого типа.
Белок заставляет иммунные клетки, называемые макрофагами, секретировать сигнальный белок VEGF-A, который стимулирует образование новых кровеносных сосудов. "Это, в свою очередь, способствует увеличению кровотока, что является решающим фактором в процессе заживления после инфаркта миокарда," говорит Зонляйн. Он и его коллеги наблюдали аналогичные положительные эффекты AnxA1 на восстановление сердца у свиней. "Таким образом, терапия на основе аннексина А1 выглядит многообещающим подходом к смягчению последствий острых сердечных приступов."