«В то время как скрытый HHV-6 – который может быть найден в клетках всюду по мозгу – был связан с demyelinating беспорядками как рассеянный склероз, не было ясно, какую роль, если таковые имеются, это играет в этих болезнях», сказала Марго Майер-Прошель, доктор философии, адъюнкт-профессор в Отделе Медицинского центра Университета Рочестера Биомедицинской Генетики и соавтор исследования. «Эти результаты показывают, что, в то время как в процессе сокрытия от иммунной системы, вирус производит белок, у которого есть потенциал, чтобы ослабить нормальную способность клеток в мозгу, чтобы восстановить поврежденный миелин».Считается, что больше чем 80 процентов людей были подвергнуты HHV6 в какой-то момент во время их раннего детства. HHV-6 – наиболее распространенный человеческий вирус герпеса и инфекции, которые появляются во время детства, часто остаются незамеченными, но вирус может вызвать roseola, который характеризуется лихорадкой и сыпью в младенцах. Намного меньшее число – у одного процента людей – есть врожденный HHV6, где единственная копия вируса приобретена или через сперму отца или через яйцо матери и передана развивающемуся ребенку.
В то время как иммунная система отбивает самые активные формы инфекции, вирус никогда действительно оставляет наши тела и может повторно активировать позже в жизни. Вирус герпеса 6 достигает этой формы времени ожидания, интегрируя себя в наш генетический код и таким образом скрываясь в клетках и уклоняясь от иммунной системы.Одно из первых исследований, которые покажут ассоциацию между скрытой инфекцией HHV-6 и demyelinating расстройствами, проводилось в 2003 исследователями URMC Дэвидом Моком, М.Д., который является соавтором текущего исследования, Эндрю Гудменом, Доктором медицины и другими. Они отметили, что генетический код HHV6 мог быть найден в клетках головного мозга людей с серьезными формами рассеянного склероза.
Вирусы, как долго подозревали, способствовали рассеянному склерозу, расстройству, при котором собственная иммунная система тела нападает и разрушает миелин – жировая ткань, которая изолирует связи между нервными клетками. Однако, в то время как исследование 2003 года указало, что вирус герпеса играл некоторую роль в рассеянном склерозе, впоследствии стало ясно, что вирус вряд ли вызовет болезнь.Рочестерские исследователи в текущей газете проявили новый подход и спросили вместо этого, мог ли бы вирус оказать влияние на критическую клетку поддержки, найденную в мозгу, названном клетками – предшественниками олигодендроцита (OPCs). Эти клетки играют важную роль в поддержании поставки мозга миелина.
Когда миелин потерян болезни, возрасту или травме, OPCs активированы, мигрируют туда, где они необходимы и зрелые в производящие миелин клетки, которые возмещают убытки.Исследователи исследовали воздействие скрытого HHV-6 на деятельности человеческого OPCs, который был возможен посредством работы Криса Прошеля, соавтора рукописи с экспертными знаниями в поколении человеческого OPCs.
Один из способов, которыми вирус остается скрытым в клетках, выражая белок по имени U94, который помогает ему держать свое место в ДНК человека и остаться необнаруженным от иммунной системы. Изучая клетки человека и пересаживая человеческий OPCs в модели животных, команда обнаружила, что, когда U94 был выражен в OPCs, клетки прекратили мигрировать туда, где они были необходимы.То, что полностью все еще не понято, является отношениями между степенью вирусной инфекции в мозгу и серьезностью болезней как рассеянный склероз и других demyelinating болезней, таких как leukodystrophies и Исчезающая болезнь Белого вещества.
Например, количество инфицированных клеток должны достигнуть определенного порога, прежде чем функции OPC будут препятствовать? Люди, которые имеют врожденный HHV6 более уязвимый для серьезных форм этих болезней?
«Больше исследования необходимо, чтобы понять, которыми механизмами вирус препятствует функции OPCs и что влияет, это имеет на развитии этих болезней», сказал Майер-Прошель. «Но ясно, что HHV6, в то время как не обязательно причина demyelinating болезней, ограничивает способность мозга возместить убытки к миелину, таким образом, потенциально ускорение развития этих болезней».