Стресс изменяет наши пищевые привычки, но этот механизм может быть не чисто психологическим, как показывают исследования на мышах. Исследование, опубликованное 30 мая в журнале Cell Metabolism, показало, что матери, находящиеся в стрессовом состоянии, с большей вероятностью родят щенков, которые в дальнейшем будут демонстрировать поведение, подобное перееданию. Щенки мышей-самок от матерей, подвергшихся стрессу, имели общие эпигенетические метки в своей ДНК, но эти эпигенетические маркеры имели значение только тогда, когда исследователи поставили молодое потомство в стрессовую ситуацию. Кроме того, исследователи смогли предотвратить их переедание, посадив молодых мышей на диету с "сбалансированный" уровни питательных веществ, таких как витамин B12 и фолиевая кислота.
Предыдущие исследования выявили эпидемиологическую связь между перееданием и травмирующими или стрессовыми событиями в раннем возрасте, но выявить биологическую причину этой корреляции оказалось непросто. "Здесь мы создали модель, с помощью которой мы можем показать, что стресс в раннем возрасте увеличивает вероятность переедания у женщин," говорит старший соавтор Алон Чен, нейробиолог из Института Вейцмана в Израиле и Института психиатрии Макса Планка в Мюнхене, Германия. "Второе, что действительно интересно, это то, что пренатальный стресс вызывает эпигенетическую подпись в мозге эмбриона," говорит Мариана Шредер, научный сотрудник, проводившая это исследование.
Чтобы проверить влияние пренатального стресса, исследователи с помощью генной инженерии создали линию мышей, на которой можно было управлять цепью мозга, отвечающей за выработку кортизола и других гормонов стресса. Множество различных систем мозга способствуют "стресс," но исследователи хотели сосредоточиться на одной конкретной нейроэндокринной цепи, называемой системой кортикотропин-рилизинг-фактора (CRF), чтобы увидеть, оказывает ли она эффект. У людей высокий уровень активности CRF был связан с повышенным беспокойством, подавлением аппетита и воспалением, и все это может иметь долгосрочные последствия.
Когда эти мыши забеременели, исследователи активировали систему CRF во время их беременности "третий триместр" для того, чтобы запустить схему стресса на высшую передачу. Их цель состояла в том, чтобы моделировать хронический стресс CRF изолированно, но поскольку люди, управляемые людьми, обычно вызывают срабатывание всех стрессовых цепей мыши, они разработали технику запуска CRF с минимальным вмешательством. "На самом деле мы вообще не обращались с мышами; мы только что подменили воду, которая включала генетический триггер в третьем триместре," Чен говорит. Работа с мышами обычно является источником стресса.
Они обнаружили, что у самок этих мышей, подвергшихся стрессу, наблюдаются эпигенетические маркеры в тканях их гипоталамуса. Однако одного лишь наличия эпигенетических метильных меток было недостаточно, чтобы вызвать переедание. Склонность детенышей мышей к перееданию проявлялась только тогда, когда они попадали в стрессовую ситуацию, когда исследователи ограничивали их доступ к пище. Мыши на "ограниченный доступ" диета могла есть столько этой полезной еды, сколько они хотели, но у них был доступ к пище только в течение 2-часовых окон три раза в неделю, что побуждало некоторых мышей есть слишком большое количество пищи очень быстро во время окон приема пищи.
Интересно, что все 10 самок мышей, подвергшихся сценарию ограниченного кормления, демонстрировали фенотип переедания. Исследователи использовали равное количество потомков женского пола от подвергшихся стрессу матерей, которые не подвергались ограниченному графику кормления, в качестве контроля. Если те же самые пути задействованы в расстройствах пищевого поведения человека, это может частично объяснить, почему женщины с диагнозом расстройства пищевого поведения превосходят по численности их коллег-мужчин.
Химические вещества, которые клетки используют для эпигенетической аннотации своих генов, поступают из пищевых источников. В этом случае эпигенетический маркер представлял собой метильную метку, и клетка захватывает метильные группы из витаминов, таких как B12 и фолат, для эпигенетической метки, поэтому исследователи решили проверить, что произойдет, если они скорректируют уровни метил-донорных витаминов в организме. мышиная диета. Генетически предрасположенные мыши, соблюдающие метил-сбалансированную диету, не проявляли поведения, похожего на переедание, что позволяет предположить, что неинвазивные диетические вмешательства могут предотвратить переедание.
Однако исследователи подчеркивают, что это доклиническое исследование на мышах. Мы еще не знаем, как будет выглядеть сбалансированная по метилу диета для людей и повлияет ли она даже на расстройства пищевого поведения человека. "Мы нашли баланс, но, возможно, он не подходит для людей. Это то, что нужно проверить," говорит Чен.
Чен надеется, что эта работа поможет исследователям понять нейробиологию расстройств пищевого поведения. "Широкая публика в меньшей степени осознает тот факт, что мы имеем дело с очень биологическим механизмом, который изменяет человека. Люди говорят: «О, это только в мозгу.’И да, это в мозгу. Это включает изменения в ваших генах, в вашем эпигеноме и в мозговых цепях."
Все это подчеркивает важность максимально возможного избегания стрессовых ситуаций во время беременности. "Мы все это знаем, но люди игнорируют это по разным социальным или экономическим причинам," говорит Чен. "Но цена, которую мы платим в более позднем возрасте – будь то психические расстройства, метаболические синдромы или сердечные заболевания – во многом зависит от того, как ваш мозг был запрограммирован в раннем возрасте."