Многие психиатрические препараты действуют на рецепторы или переносчики определенных нейромедиаторов в головном мозге. Тем не менее, существует большая потребность в альтернативах, и исследования направлены на поиск других мишеней метаболических путей мозга. Недостаток глицинбетаина способствует развитию патологии головного мозга при шизофрении, и новое исследование Центра исследований мозга RIKEN (CBS) показывает, что добавление бетаина может противодействовать психическим симптомам у мышей.
Бетаин поступает из обычного рациона, но также синтезируется в организме, где он участвует в метаболизме различными способами, в том числе как противовоспалительное средство. Ранее было обнаружено, что уровни бетаина (глицин бетаин или триметилглицин) в плазме крови пациентов с шизофренией низкие, что позволяет предположить, что это возможная терапевтическая мишень.
В новом исследовании мыши, у которых отсутствует ген Chdh, который участвует в выработке бетаина, демонстрируют депрессивное поведение и значительно снижают уровень бетаина как в мозге, так и в крови. Уровни бетаина в головном мозге восстановились, когда его давали мышам в качестве добавки с питьевой водой, демонстрируя, что бетаин может проходить через гематоэнцефалический барьер.
Психоделические препараты, такие как PCP и метамфетамин, также могут вызывать шизофреническое поведение как у людей, так и у мышей. Исследователи проверили, может ли добавка бетаина помочь облегчить симптомы, вызванные PCP и метамфетамином у мышей. Они обнаружили, что бетаин не только улучшает когнитивный дефицит и поведенческие аномалии, но и обращает вспять окислительный стресс на молекулярном уровне. Окислительный стресс считается одним из механизмов, посредством которого эти препараты вызывают психические симптомы у людей.
Наконец, исследование посмертных образцов мозга человека действительно показало снижение уровня бетаина у пациентов с шизофренией, что не было связано с количеством антипсихотических препаратов, принимаемых перед смертью. Они также обнаружили часть мозга с оксидативным стрессом с дефицитом бетаина, патологией, которая возникала в случаях с тяжелыми психотическими симптомами. Исследователи смогли воспроизвести эту патологию в индуцированных плюрипотентных стволовых клетках, которые имитируют состояние окислительного стресса, и противодействовать ему с помощью лечения бетаином.
"Мы предполагаем, что одна из функций бетаина – способствовать антиоксидантной активности в метаболических циклах, в которых он участвует," говорит старший автор Такео Йошикава из RIKEN CBS. "Однако добавление бетаина – не панацея от шизофрении или других психических заболеваний." Исследователи также определили генетический вариант, который может предсказать эффективность лечения бетаином, что является потенциальным примером точной медицины в психиатрии. Бетаин уже используется в качестве лекарства от гомоцистинурии при аутосомно-рецессивном метаболическом нарушении, поэтому его можно рассматривать как терапию психических состояний с минимальным беспокойством о побочных эффектах.