Новое исследование также указывает на потенциальное лечение, экспериментальный антибиотик, который, кажется, запрещает заражение этими смертельными вирусами, все из которых испытывают недостаток в вакцинах и лечении.Исследование, которое было недавно опубликовано журналом Proceedings Национальной академии наук (PNAS), было во главе с Адъюнкт-профессором TSRI Хайерюном Чо.«Большинство этих вирусов использует определенную молекулу, чтобы войти в клетки», сказал Чо. «В новом исследовании мы смогли показать, как вторая молекула играет главную и ранее неизвестную роль в том процессе.
Мы также показываем, что антибиотик, названный duramycin, запрещает действия этой молекулы. Это надеется быть многообещающей стратегией противовирусного средства широкого спектра и углубляет наше понимание всего процесса инфекции».Появляющаяся медицинская проблемаРассматриваемые вирусы принадлежат нескольким семьям, включая flavivirus и filovirus семьи.
Flaviviruses как лихорадка и Западные Нильские вирусы вызывают десятки тысяч смертельных случаев каждый год. Filoviruses как Эбола появились в качестве главных медицинских проблем, особенно в тропических и субтропических областях, таких как недавняя получившая широкую огласку вспышка Эболы в Западной Африке. Возможно, самое большое беспокойство – вирус денге. Больше чем одна треть населения в мире, как оценивается, находится в опасности для лихорадки, и больше чем 100 миллионов человек, как оценивается, ежегодно заражаются, согласно недавним исследованиям.
Вирусы используют в своих интересах процесс, который обычно происходит во время апоптоза или апоптоза. Во время этого процесса липид, обычно находимый на внутренней стороне клеточных мембран, определенно фосфатидилсерин (PS), переходит на поверхность.
Ячейки Apoptosing тогда признаны рецепторами PS на фагоцитах – клетки, которые пожирают вторгающиеся болезнетворные микроорганизмы и умирающие клетки – и охваченный ими.Когда клетки умирают от вирусной инфекции, их недавно выставленный PS захвачен за выходящий вирус, и фагоциты охватывают вирус. После того, как охваченный, вирус быстро переворачивает собственную биологию клетки с ног на голову, вынуждая его создать копии вируса.
Новое пониманиеВ новом исследовании Choe и ее коллеги показали, как другой липид, известный как фосфатидилэтаноламин (PE), который присутствует на вирусной поверхности, также способствует вирусному процессу входа.
«Несмотря на имя, мы нашли, что рецепторы PS также обнаруживают PE, и вирусы в состоянии использовать в своих интересах изобилие PE на их поверхности», сказала Одри Стефани Ричард, первый автор исследования и научный сотрудник в лаборатории Choe. «Через их PE они запираются на рецепторы PS на клетке – хозяине, беря под свой контроль процесс и страхуя вход и повторение».Duramycin блокирует вирусный вход в клетки, связывая с PE вируса, препятствуя тому, чтобы вирус использовал его, чтобы запереться на рецепторы PS на клетке.
Duramycin, который в настоящее время используется в качестве агента отображения, связывает определенно с PE.Разрушение отношений между этими двумя молекулами могло открыть дверь в новые и новые противовирусные стратегии, потенциально включая duramycin и подобные PE-ингибиторы.«Это новое исследование имеет большое значение в помощи нам понять, как так называемые рецепторы PS способствуют flavivirus и filovirus инфекциям и как мы можем заблокировать их через PE-связывающие-соединения», сказал Чо.
Исследование также показывает, что PE выставлен на поверхности апоптотических клеток и способствует их внедрению фагоцитами.