Иммунная система показывает клетки, которые могут признать потенциально разрушительные вещества, такие как токсины, раковые клетки, и бактерии и вирусы. После столкновения с такими агентами иммуноциты действуют, чтобы нейтрализовать и удалить их; эти действия включают маркировку их как опасную, охватывание и разрушение их или выпуск белков, названных антителами, которые могут определенно опознать тех же самых агентов в другом месте в теле. Однако это признание может иногда спутываться, принуждая иммунную систему напасть на здоровые клетки или ткани, у которых могут быть разрушительные результаты.
Такие условия известны как аутоиммунные болезни, которые включают волчанку, болезнь, при которой различные органы повреждены воспламенением.Предыдущие исследования предложили некоторые клетки и молекулы, которые могли быть вовлечены в это условие, но категорическое доказательство не было получено и точный механизм, которым SLE развивается, или которым этому препятствуют развиваться в здоровых людях, не был определен. Основываясь на этой предыдущей работе, команда включая исследователей в TMDU показала, что молекула под названием CD72 предотвращает определенный тип иммуноцита от ошибочной реакции с комплексом белка в теле. Команда подтвердила это, анализируя иммунные реакции в клетках, в которых CD72 был удален, и сравнив способность различных вариантов CD72, чтобы предотвратить SLE.
«Когда мы вывели из строя CD72 у мыши B клетки, они определенно стимулировались самоантигеном Sm/RNP и выпущенные антитела против этого антигена», говорит Такэси Тсубэта из Отдела Иммунологии в TMDU. «Отсутствие CD72 означало, что другой рецептор на клетках B мог связать с Sm/RNP, который активировал клетки B и привел к признакам SLE».Чтобы подтвердить эти результаты, команда проанализировала различные варианты CD72, одному из которых предложили быть дефектным. Они нашли, что эти варианты отличались по своей потенции предотвращения развития SLE. Они также использовали кристаллографию рентгена, чтобы показать точные механизмы поставившего под угрозу закрепления этих вариантов к Sm/RNP.
«Мы теперь знаем, что CD72 предотвращает иммунные реакции, которые приводят к SLE, не затрагивая ответы микробам и раковым клеткам», говорит Такэси Тсубэта из TMDU. «Если мы можем разработать метод к способности увеличений CD72, это будет лечить пациентов с SLE без нежелательных эффектов».