Воспаление долгое время считалось неотъемлемой частью биологического процесса, который приводит к смертельному рубцеванию при идиопатическом фиброзе легких. Однако новое исследование National Jewish Health предполагает, что небольшое воспаление также может иметь решающее значение для процессов заживления и восстановления в легких. Элизабет Реденте, доктор философии, доцент кафедры клеточной биологии в Национальном еврейском здравоохранении, и ее коллеги сообщают в апрельском выпуске Американского журнала респираторной клеточной и молекулярной биологии за 2014 год, что провоспалительный цитокин TNF-α может ускорить восстановление поврежденных легких и ускорить разрешение установленного фиброза в модели мыши.

"В последние годы горячо обсуждается роль воспаления в развитии рубцов," сказал доктор. Redente. "Наши результаты впервые показывают, что TNF-α действительно способствует воспалению во время разрешения сформировавшегося рубцевания. Небольшое воспаление может оказаться полезным в нужном месте и в нужное время."

Идиопатический фиброз легких – это неумолимое прогрессирующее рубцевание легких, от которого не существует одобренной лекарственной терапии. Причина заболевания неизвестна, и пациенты обычно умирают в течение трех лет после постановки диагноза. Приблизительно 40 000 американцев умирают от идиопатического фиброза легких каждый год.

Долгое время считалось, что воспаление является предвестником и причиной образования рубцов в легких. Однако противовоспалительные методы лечения не показали положительного влияния на развитие болезни. В последние годы некоторые исследователи полагали, что воспаление может быть частью процесса заживления, а также рубцеванием легких.

Доктор. Реденте и ее коллеги давали мышам TNF-α после того, как их легкие были повреждены и образовалась рубцовая ткань. Хотя эти мыши обычно выздоравливают от травмы легких, исследователи обнаружили, что TNF-α ускоряет процесс восстановления. Он снизил уровень коллагена, основного компонента рубцовой ткани, и улучшил гибкость легочной ткани задолго до того, как начался бы естественный процесс заживления. Исследователи также обнаружили, что мыши с нокаутом, лишенные гена TNF-α, не выздоравливали, как в конечном итоге мыши дикого типа.

Исследователи полагают, что TNF-α действует, заставляя лейкоциты, известные как макрофаги, изменяться с тех, которые способствуют фиброзу, на те, которые вызывают воспаление. TNF-α может также способствовать гибели некоторых профиброзных макрофагов.

"Врачи приветствовали бы любую терапию, которая могла бы просто замедлить или остановить процесс рубцевания в легких," сказал Дэвид Ричес, доктор философии, профессор и руководитель программы по клеточной биологии в Национальном еврейском здравоохранении и старший автор исследования. "Наши результаты предполагают, что TNF-α не только замедляет фиброзный процесс, но фактически обращает вспять образовавшееся рубцевание в легких."

В настоящее время исследователи изучают роль TNF-α в различных процессах, которые фактически удаляют рубцовую ткань, включая удаление клеток, продуцирующих коллаген, деградацию и удаление коллагена и восстановление здоровых клеток легких.