Новое австралийское исследование, моделирующее ранние стадии болезни Паркинсона, дало исследователям представление о ее причинах и возможных методах лечения.
"Мы показали, как воспаление в головном мозге связано с развитием болезни Паркинсона, и выявили потенциальный механизм, который может предотвратить это воспаление," говорит ведущий автор доктор Ник Дзамко, обладатель стипендии NHMRC CJ Martin на медицинском факультете Университета Южного Уэльса в Сиднее.
"Это результат четырехлетней работы, и мы очень рады ее результатам. Это вселяет надежду и ставит новую цель для терапевтических исследований, над которыми мы сейчас работаем," – говорит доктор Дзамко из Neuroscience Research Australia (NeuRA).
Болезнь Паркинсона – второе по распространенности неврологическое состояние после деменции. Заболевание характеризуется аномальным накоплением в головном мозге белка α-синуклеина, а также потерей дофамин-продуцирующих клеток в области мозга, известной как черная субстанция.
Утрата этих клеток вызывает симптомы болезни Паркинсона, включая дрожь, скованность, замедленность движений и потерю контроля над мелкой моторикой.
Исследовательская группа NeuRA использовала технологию плюрипотентных стволовых клеток, чтобы превратить клетки кожи человека в нейрональные клетки, чтобы понять влияние воспаления на мозг.
"Хотя точные причины болезни Паркинсона неизвестны, накапливающиеся данные свидетельствуют о том, что воспаление играет важную роль в развитии болезни," говорит доктор Дзамко.
Мозг использует толл-подобные рецепторы (TLR) для обнаружения патогенов и регулирования воспаления, возникающего из-за ослабленного иммунитета. Следствием активации TLR является выработка α-синуклеина, который отвечает за создание «скоплений» телец Леви; признак болезни Паркинсона.
"Мы обнаружили, что конкретный толл-подобный рецептор, TLR2, повышен в нейронах в ткани головного мозга посмертной БП, что предоставило нам новую информацию. Учитывая, что нейроны накапливают α-синуклеин при болезни Паркинсона, наши результаты показывают, что TLR2 имеет центральное значение для понимания того, как начинается болезнь."
Используя стволовые клетки, исследователи активировали TLR2, который вызвал воспалительную реакцию, которая увеличила уровень α-синуклеина, предполагая, что воспаление является причиной, по крайней мере частично, болезни Паркинсона.
"Учитывая, что мы смогли найти эту связь в посмертной ткани мозга, а затем смоделировать эту связь в культуре ткани, мы уверены, что поняли ключевой процесс в развитии болезни Паркинсона."
Важно отметить, что команда также представила препарат, который ингибирует TLR2, который предотвращает увеличение «скопления» α-синуклеина в нейронах, происходящих из стволовых клеток, что позволяет предположить, что он является целью для дальнейших исследований терапевтических вмешательств.
"Следующим этапом будет определение препарата, который можно использовать в испытаниях на людях, который действует на путь, который мы идентифицировали, и предотвращает увеличение альфа-синуклеина, вызванное TLR2."