Ученые из Университета Британской Колумбии открыли новый белок "выключатель" которые могут остановить прогрессирование заражения крови или сепсиса и увеличить шансы на выживание при опасном для жизни заболевании.
Сепсис, воспалительное заболевание, которое возникает, когда реакция организма на инфекцию повреждает его собственные ткани и органы, ежегодно вызывает около 14 миллионов смертей. В исследовании, недавно опубликованном в журнале Immunity, исследователи изучили роль белка под названием ABCF1 в регулировании прогрессирования сепсиса.
"Сепсис вызывает неконтролируемую цепную реакцию воспаления в организме, ведущую к повреждению тканей, отказу органов и смерти," сказал Хитеш Арора, со-ведущий автор исследования, который проводил это исследование как доктор.D. студент Лаборатории Майкла Смита в UBC. "Мы обнаружили, что фермент ABCF1 действует как «переключатель» на молекулярном уровне, который может остановить эту воспалительную цепную реакцию и ослабить потенциальное повреждение."
Сепсис сложно диагностировать. При отсутствии специального курса лечения лечение этого заболевания у 30 миллионов человек, у которых оно развивается каждый год, зависит от инфекционного контроля и поддержки функций органов.
Ученые знают, что сепсис проходит в две фазы. Первая фаза известна как синдром системной воспалительной реакции (SIRS) и приводит к "цитокиновый шторм," резкое увеличение количества иммунных клеток, таких как макрофаги, тип лейкоцитов. Это приводит к воспалению и уменьшению количества противовоспалительных клеток, что приводит к химическому дисбалансу в крови и повреждению тканей и органов. Восстановление начинается, когда организм вступает во вторую фазу, называемую фазой толерантности к эндотокстину (ЭТ), когда происходит обратное.
Основываясь на предыдущих знаниях ABCF1 как части семейства белков, играющих ключевую роль в иммунной системе, исследователи изучили его роль в лейкоцитах во время воспаления на мышиной модели сепсиса.
Они обнаружили, что ABCF1 может действовать как "выключатель" при сепсисе переходить из начальной фазы SIRS в фазу ET и регулировать "цитокиновый шторм." Кроме того, без переключателя ABCF1 иммунные ответы останавливаются в фазе SIRS, вызывая серьезное повреждение тканей и смерть.
Открытие открывает потенциал для новых методов лечения хронических и острых воспалительных заболеваний, а также аутоиммунных заболеваний.
"Наше исследование может привести к разработке методов лечения воспалительных и аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, воспалительное заболевание кишечника, болезнь Крона и язвенный колит," говорит старший автор Уилфред Джеффрис, профессор лабораторий Майкла Смита и кафедр медицинской генетики, микробиологии и иммунологии Университета Британской Колумбии.