Исследование, изданное 18 июля в Биологии PLOS, предлагает потенциально новую цель развития альтернативы существующему обезболивающему.«Хотя мы должны все же обнаружить точный механизм, который вызывает эту модификацию», говорит главный и соответствующий автор Мэтью Дэльва, доктор философии, профессор и Заместитель председателя в Отделе Нейробиологии в Институте Вики и Джека Фарбера Нейробиологии в Сидни Киммеле Медицинский Колледж, Университет Томаса Джефферсона, «Это открытие предлагает и цель развития нового лечения и сильный новый инструмент для изучения синапсов в целом».
В отличие от боли, вызванной воспламенением или воздействием, патологическая боль часто прибывает из нейронной дисфункции, такой, что боль чувствуют, даже когда нет никакой первопричины или не продолжается после того, как инициирующее событие долго проходит, такие как мигрень или хроническая боль.Исследователи показали, что рецептор NMDA на нейронах играет центральную роль в патологической боли, но это также важно во многих других неврологических процессах, таких как память и изучение, делая его плохой целью прямого запрещения препарата.В изящном ряде исследований, доктора Дэльвы и коллег из Нью-Йоркского университета и Техасского университета в Далласе, показал, что в ответ на боль, второй рецептор, ephrin B рецептор, является phosphorylated за пределами нейрона. Эта внеклеточная модификация белка позволяет ephrin B рецептор, EphB2, к glom на рецептор NMDA.
Это взаимодействие тогда перемещает рецепторы NMDA в синаптическое пространство и изменяет функцию рецептора NMDA, приводящую к увеличенной чувствительности боли.Исследователи также показали, что химикаты, которые блокируют взаимодействие между EphB2 и болью блока рецептора NMDA.
Обратное было также верно. Искусственно способствуя взаимодействию между этими двумя рецепторами, нейроны стали щепетильными к боли, такой, что простое прикосновение вызовет болезненную реакцию или allodynia.
«Поскольку модификация белка, которая начинает чувствительность нерва к боли, происходит за пределами клетки, это предлагает нам более легкую цель разработки лекарственного средства», говорит доктор Дэльва. «Это – многообещающий прогресс в области лечения боли».Открытие, что фосфорилирование может вести рецепторы NMDA на синаптические места, предоставляет нейробиологам новый инструмент, с которым можно изучить синаптическое развитие, изучение и память и боль – все из которых зависят от локализации рецепторов NMDA на синаптические места.