Мощный новый механизм действия для лечения воспалительного заболевания кишечника показан

IBD относится к группе тяжелых болезней, которые приводят к повторному воспламенению в слизи большого или маленького кишечника, следуя из неидентифицируемой причины. Согласно обзору Японии Тяжелый Информационный центр Болезней в 2013, у IBD был самый большой уровень среди молодых людей (в их 20-х и 30-х), и среди IBD, сообщается, что число пациентов с UC (язвенный колит) и CD (болезнь Крона) было 166,060 и 39,799, соответственно, что означает, что IBD – тяжелая болезнь с самым большим числом пациентов.

В настоящее время, в дополнение к наблюдению проникновения различных лейкоцитов в воспаленные места IBD, ITGA4 сильно выражен, и поэтому лечение состоит из терапии аферезиса лейкоцита или моноклонального лечения антитела, предназначающегося для ITGA4. Однако с числом пациентов IBD, увеличивающихся год за годом, развитие маленького лечения молекулы, которое облегчает выполнять лечение и имеет превосходящую эффективность, высоко ожидается.Eisai и EA Pharma уже заняты развитием маленького E6007 комплекса молекулы, поскольку новое лечение IBD с механизмом действия для запрещения integrin деятельность и использование аналога этого E6007 (ER-464195-01), совместная исследовательская группа использовала технологию биомаркера, разработанную Цукубским университетом, который визуализирует взаимодействие белка белка в попытке показать механизм, выражающий противовоспалительные эффекты.

CRT, молекулярная компаньонка, связывает с integrin подъединицами и способствует клеточной адгезии. Используя биомаркер, чтобы исследовать CRT и взаимодействие ITGA4 в структуре толстой кишки пациентов UC, совместная исследовательская группа нашла, что взаимодействие на воспаленных местах значительно увеличивается по сравнению со здоровыми областями. Учитывая, что разобщение CRT и взаимодействия ITGA4 могло подавить активацию лейкоцитов, высоко-thoughput показывание испытания проводилось на составной библиотеке Эйсая. Следовательно, ER-464195-01 был идентифицирован как маленькая молекула, которая подавляет прилипание лейкоцита, связывая с CRT и запрещая взаимодействие CRT-ITGA4.

Когда мышами устно управляли ER-464195-01 как профилактическое лечение, в дополнение к показу замечательных противовоспалительных эффектов в сульфате натрия декстрана (DSS) – вызванный колит, от всестороннего анализа экспрессии гена, используя упорядочивающую РНК нашел, что подстрекательские цитокины и выражение подстрекательского ответа сигнальные факторы были значительно подавлены. Кроме того, когда ER-464195-01 терапевтически управляли мышам с DSS-вызванным колитом, было интересно, что травма барьера слизистой оболочки, а также проникновение воспаленных клеток была замечательно улучшена. Этот новый механизм действия, показанный посредством этого совместного исследования, как ожидают, приведет к предоставлению нового варианта лечения IBD.ER-464195-01, который обладает этим механизмом действия, показанным посредством этого совместного исследования, является аналогом E6007, и считается, что у E6007 также есть тот же самый новый механизм действия.

Поэтому наше открытие, как ожидают, будет вести, чтобы оценить улучшение и ускорение развития E6007, который стремится предоставлять новый метод лечения пациентам IBD.

Назад

Норвежцы усомнились в наличии вреда от приема ЛСД

Далее

Виагра эффективна при лечении менструальных болей

7 комментариев

  1. Fordresius

    Алени, у вас Иркутск утонул.

  2. Tojagar

    Рой, раз время пришло.

  3. Трунина Эмилия

    Россиянчеги, вам самим не стыдно за вашу тупость?

  4. Ковшевникова Евгения

    Мясник Веселый, и Катя 2 тоже была сруцкая.

  5. Mikaramar

    Какую войну Россия выиграла без Украины?

  6. Thosida

    Свободу Павличенкам!

  7. Kerazar

    Ничего неепонимаем….. ВСЕ ПОНИМАЕМ!!!

Добавить комментарий