Исследователи говорят, что обнаружили, как гормон щитовидной железы влияет на кровеносные сосуды, чтобы определить температуру тела, потенциально объясняя, почему у людей, у которых есть заболевания щитовидной железы, есть более высокая чувствительность к экологической температуре.Сверхактивная щитовидная железа (гипертиреоз) может заставить человека чувствовать себя слишком горячим, в то время как underactive щитовидная железа (гипотиреоз) может заставить человека чувствовать себя слишком холодным.Исследователи от Каролинского института в Швеции сказали, что предыдущие исследования приписали это тому, как гормон щитовидной железы влияет на метаболизм в клетках.
Щитовидная железа производит гормоны, которые в состоянии влиять, сколько расширяют кровеносные сосуды. В свою очередь это влияет, сколько высокой температуры может избежать тела.Для исследования, изданного в Продолжениях Национальной академии наук, исследователи изучили мышей с видоизмененным рецептором гормона щитовидной железы (опосредуемый рецептором гипотиреоз).
Эта определенная мутация только влияет на один тип рецептора гормона, названного TRalpha 1.По словам исследователей, TRalpha 1 только выражается в определенных тканях, и мутация делает ткань устойчивой к гормону щитовидной железы, особенно в центральной нервной системе, кости и всех типах мышцы.Доктор Эми Уорнер, исследователь в Отделении Цитобиологии и Молекулярной биологии в Каролинском институте, сказала:«Это упрощает изучать определенные аспекты дисфункции щитовидной железы, в то время как другие остаются нормальными.
Известно, что гормон щитовидной железы подвозит интенсивность основного обмена путем воздействия, как быстро клетки усваивают, и гипотиреоз должен поэтому показать противоположное».Видоизмененный рецептор гормона вызывает нерегулярную температуру
Предыдущие исследования показали, что у мышей с этим дефектом был сверхактивный метаболизм, вызванный энергией должен был выработать тепло от коричневого жира.«Когда наши, предположительно, гипотиреоидные мыши показали увеличение метаболизма и жгли энергию посредством активации их коричневого жира, мы смущались этим парадоксом и требовались, чтобы узнать, почему это произошло», добавил доктор Уорнер.Исследователи взяли инфракрасные изображения мышей, показавших, что они теряли существенное количество высокой температуры через их хвосты.
Это показало, что видоизмененный рецептор гормона щитовидной железы означал, что мыши были неспособны достаточно отрегулировать сужение кровеносных сосудов.Доктор Уорнер объяснил результаты исследования:«Мыши с гормонально-неактивным рецептором TRalpha 1 не могут должным образом отрегулировать свою температуру тела, и это происходит из-за сниженного контроля их кровеносных сосудов в областях, где они используются для температурного регулирования, такого как хвост».
Она продолжала:«Проступившее инфракрасное отображение, при комнатной температуре, кровеносные сосуды хвоста не сжимают должным образом, и слишком много высокой температуры потеряно. Мыши не могут защитить свою температуру тела правильно, и поэтому должны выработать тепло от их коричневого жира, чтобы согреться.
Активация коричневого жира требует, чтобы увеличение энергетических потребностей поддержало, следовательно почему у этих мышей есть более высокий метаболизм, несмотря на то, чтобы страдать гипотиреозом».Когда исследователи дали мышам лекарственное средство (midodrine), чтобы искусственно вызвать сосудистое сужение, они нашли, что это полностью изменило тепловую потерю от хвоста, означая, что мыши могли поддержать нормальную температуру тела, и активация коричневого жира была «выключена».
«Потребление кислорода и рацион питания были также нормализованы, означая, что увеличенный метаболизм у этих мышей происходил из-за энергетических потребностей коричневого жира, не последствия самой мутации», добавил доктор Уорнер.«Путем рассмотрения функции изолированной гладкой мышцы от артерии хвоста мы знаем, что (симпатический) сигнал от мозга до хвоста интактен у этих мышей, и дефект в пределах самой гладкой мышцы».Потенциал для улучшенного лечения заболевания щитовидной железы
Доктор Уорнер сказал, что до сих пор, температурная чувствительность в результате заболеваний щитовидной железы была приписана исключительно эффектам интенсивности основного обмена слишком много или слишком мало гормона щитовидной железы.«Однако это исследование показывает, что роль гормона щитовидной железы в сосудистом контроле температуры тела может иметь особое значение», добавила она.Доктор Уорнер отметил, что результаты исследования этого исследования могут открыть возможность лечить пациентов щитовидной железы, находящих, что их температурная чувствительность значительно вредна для качества их жизни.
«Точно так же наличие лучшего понимания всех мыслимых последствий гормональных нарушений щитовидной железы важно для всестороннего контроля за пациентом».Доктор Уорнер сказал, что команда хотела бы провести дальнейшее исследование, чтобы определить точно, почему гладкая мышца не отвечает правильно у мышей, чтобы отрегулировать их температуру тела.
Она добавила: «Мы также хотели бы видеть, что использование инфракрасной термографии распространилось на людей, чтобы видеть, могут ли какие-либо различия в теплоотдаче быть замечены между эутиреоидными и различными заболеваниями щитовидной железы».