Хотя некоторые студенты могут подумать, что провести всю ночь перед экзаменом – хорошая идея, общепринятое мнение может быть правильным: согласно исследованию Мичиганского университета, хороший ночной сон может оказаться более полезным.
Ученые UM Сара Атон и Джеймс Делорм обнаружили, что, когда мыши недосыпают, увеличивается активность тормозных нейронов в гиппокампе, области мозга, необходимой для навигации, а также для обработки и хранения новых воспоминаний.
"Поскольку эти нейроны ограничивают активность своих соседей, этот физиологический ответ делает невозможным нормальную активность нейронов в структуре гиппокампа," сказал Атон, доцент кафедры молекулярной, клеточной биологии и биологии развития UM и член исполнительного комитета Центра РНК-биомедицины UM. "Я всегда говорю своим ученикам, что ночевка не помогает им подготовиться к экзамену."
Результаты исследователей опубликованы в Proceedings of the National Academy of Sciences, и их выводы могут иметь значение для человеческой деятельности и стратегий обучения.
Предыдущие исследования показали, что существует чувствительное временное окно – несколько часов после обучения, – в течение которого мыши должны спать, чтобы полностью закрепить память. В течение этого периода активность нейронов в гиппокампе не должна нарушаться, а транскрипция и трансляция РНК внутри нейронов должны происходить нормально. Атон и Делорм, бывшие аспиранты нейробиологии Университета штата Мэриленд, изучали возможные связи между изменениями активности нейронов после обучения и изменениями в их трансляции белков.
Во-первых, Делорм исследовал взаимодействие между сном и бодрствованием, активностью нейронов гиппокампа и управляемым активностью фосфорилированием S6, компонента рибосом – крошечных органелл, которые переводят мРНК в белок. Считается, что это событие фосфорилирования влияет на то, какие мРНК транслируются в белок по мере того, как нейроны становятся более активными. Эта регуляция может быть важна для адаптации к постоянно меняющимся метаболическим потребностям нейронов.
Для этого Делорм дала мышам стимул страха. Когда мышам давали спокойно спать после стимула, он увидел, что фосфорилирование S6 увеличилось в части гиппокампа, называемой зубчатой извилиной, первой области, где начинают формироваться воспоминания.
Но когда мышей лишили сна, Делорм обнаружила, что фосфорилирование снижается во всем гиппокампе. Это нарушило воспоминания мышей, которые в противном случае сформировались бы в ответ на стимул страха.
Следующий вопрос Делорм заключался в том, влияет ли это снижение фосфорилирования S6 на все нейроны одинаково после потери сна. Используя биоинформатику, он сравнил количество мРНК, связанных с фосфорилированными S6-содержащими рибосомами. Он также исследовал профили мРНК в условиях предшествующего сна или отсутствия сна.
Затем Делорм сотрудничала с ядром U-M Advanced Genomics для секвенирования РНК. Он заметил, что после лишения сна наблюдалось значительное увеличение количества транскриптов типа РНК, которые, как известно, присутствуют конкретно в интернейронах, которые экспрессируют нейропептид соматостатин, а также ингибирующий нейротрансмиттер ГАМК.
Это относительное увеличение свидетельствует о том, что большая активность среди содержащих соматостатин интернейронов ингибирует окружающие нейроны и, таким образом, общее фосфорилирование S6 в гиппокампе, действуя как ворота, замедляющие их возбуждение.
Когда они имитировали этот тормозящий механизм ворот у свободно спящих мышей, они смогли нарушить активность гиппокампа и консолидацию памяти. Напротив, подавление активности интернейронов, экспрессирующих соматостатин, после обучения увеличивало активность нейронов зубчатой извилины и было полезным для консолидации памяти.
При таких расстройствах, как болезнь Альцгеймера, когда проблемы со сном являются обычным явлением, может существовать связь между физиологическим механизмом, описанным в этом исследовании, и потерей памяти. Но это может быть функция защиты нейронов или адаптивная психологическая реакция на стрессовые воспоминания, говорит Атон.
"Недосыпание иногда может быть терапевтическим. Например, лишение сна после травматического события может быть способом предотвратить синдром посттравматического стресса," она сказала.
Это исследование открывает дверь для дальнейшего изучения того, как управление относительным балансом между активностью возбуждающих и тормозных нейронов влияет на память, а также для сравнения влияния этих механизмов между быстрым и не-быстрым сном.