Многие вирусы, такие как Западный Нил, Зика и вирус герпеса простого входят в нервную систему, где они, как думали, были вне досягаемости антител. Йельский университет immunobiologists доктор Акико Ивасаки и Норифуми Ииджима использовал модели мышей, чтобы заняться расследованиями, как антитела могли получить доступ к ткани нерва, чтобы управлять инфекцией.У мышей, зараженных герпесом, они наблюдали ранее под-признанным роль клеток CD4 T, тип лейкоцита, который принимает меры против инфекции, посылая сигналы активировать неприкосновенность.
В ответ на инфекцию герпеса клетки CD4 T вошли в ткань нерва, спрятали сигнальные белки и предоставили доступ антитела к зараженным местам. Объединенный, клетки CD4 T и антитела ограничили вирусное распространение.«Это – очень изящный дизайн иммунной системы, чтобы позволить антителам идти на места инфекции», сказал Ивасаки. «Клетки CD4 T только пойдут на место, где есть вирус.
Это – целенаправленная система доставки для антител».Последствия открытия многократны.
Без клеток CD4 T основанные на антителе методы лечения, которые развиваются для условий как герпес, могут не быть достаточными, чтобы управлять инфекцией, отметил Ивасаки. С другой стороны, для установленных антителом аутоиммунных болезней, таких как Гиллен-Барр, «это может быть выгодно для блока CD4 от входа в нейронные ткани», сказала она.