Исследование, во главе с исследователями Медицинской школы Нью-Йоркского университета и изданный 7 февраля по своей природе, касается теории, что наши тела одновременно эволюционировали с бактериями более чем миллионы лет. За то время постепенно приходили на помощь микробы, регулируют физические процессы от вываривания до энергетической обработки к свободной обороноспособности.
Чтобы сделать это возможным, тело должно было разработать механизмы, которыми оно «терпит» присутствие потенциально полезных бактерий, не нападая на них как на иностранных захватчиков. Усложняя ситуацию, много разновидностей – включая тех в семье Helicobacter – полезны, или по крайней мере безопасны, обычно, но вызывают болезнь, когда наследственные факторы или факторы окружающей среды изменяют нормальный баланс.
Названный pathobionts, такие бактерии могут перейти в глазах иммуноцитов от дружественного (сотрапезник) к опасному, вызывающему воспламенению – порыв клеток и белков означал уничтожать бактерии, но то повреждение камеры тела в неправильном контексте.Степень, до которой иммунная система терпит данную бактерию, зависит от этого друга/противника решение, и текущее исследование показывает связанный механизм у мышей, подвергнутых Helicobacter hepaticus. В то время как это все еще неизвестно, полезна ли эта разновидность разрушить функцию у мышей, это может быть опасно в некоторых случаях, очень поскольку полезные пилорусы разновидностей Helicopbacter могут вызвать язвы и рак желудка в людях.
«Наши результаты представляют значительный шаг к разъяснению механизмов, которые помогают телу управлять риском хранения потенциально опасного, но часто полезный, бактерии вокруг», говорит ведущий автор исследования Дэн Литман, Мэриленд, доктор философии, профессор Хелен Л. и Мартина С. Киммела Молекулярной Иммунологии в Отделе Патологии в здоровье Нью-Йоркского университета Langone.Осторожный баланс
Новое исследование нашло, что уровень, к которому иммунные системы мышей терпели H. hepaticus, определен взаимодействием двух типов клетки T, которые управляют, усиливает ли иммунная реакция на микроб.Некоторая еще определенная молекула – или комбинация молекул (например, белки, жиры, или сахар) – сделанный бактериями заставляет иммунную систему производить помощника T 17 клеток (Th17), которые вызывают рост воспламенения как часть ответа на патогенное напряжение. Текущее исследование предполагает, что иммунная система млекопитающих развилась таким образом, что каждая группа клеток Th17, характерных для pathobiont бактериальной разновидности, соединена со вторым набором регулирующих клеток T, который закрывает те клетки Th17, создавая терпимость к бактериальному штамму под рукой.
Самый интересный аспект исследования, говорят авторы, открытие новой, специализированной функции определенного типа регулирующей клетки T, которая должна позволить микробам играть полезные роли, мешая им вызвать воспаление. Столь же важный, данные свидетельствуют, что дефекты в таких клетках могут позволить бактериям вести общие воспалительные заболевания кишечника (IBD) как и язвенный колит Крона.Текущее исследование предполагает, что новая модель мыши, в которой отсутствуют специализированные регулирующие клетки T, может помочь наконец определить бактериальные разновидности, способствующие IBD в людях, говорит Литман. С точки зрения механизма авторы нашли, что присутствие H. hepaticus, как раз когда это вызывает воспламенение через клетки Th17, также косвенно включает гены, которые приказывают незрелым клеткам предшественника Т становиться Tregs.
Может случиться так, что определенные пары клетки T управляют терпимостью очень многих pathobiont разновидностей, говорят исследователи, но дополнительные исследования должны были бы подтвердить, что механизм применяется вне H. hepaticus. Авторы говорят, что их следующий шаг должен будет представить бактерии пищеварительного тракта от пациентов IBD в модель мыши с целью идентификации pathobiont разновидности та болезнь человека двигателя.
«Текущая работа предполагает, что pathobiont-ведомый IBD может зависеть от клеток T, которые избежали нормальной системы терпимости, напав на бактериальные разновидности, которые обычно не вызывают воспаление», говорит Литман, также член Центра Киммела Биологии и Медицины в Институте Нью-Йоркского университета Langone Skirball Биомолекулярной Медицины и следователе Говарда Хьюза Медицинский Институт. «Если подтверждено, будущее лечение может состоять из групп бактериальных разновидностей или основных частей их, выбранный, потому что они могут включить наборы Tregs, чтобы успокоить полное воспаление пищеварительного тракта».