Исследователи из Иллинойского университета в Чикаго обнаружили способ превращения плюрипотентных стволовых клеток в клетки предсердий, которые составляют верхние камеры или предсердия сердца. Это открытие позволит им лучше изучить фибрилляцию предсердий, наиболее распространенное нарушение сердечного ритма, также известное как AFib, которое возникает в предсердиях сердца.
Как сообщается в журнале Stem Cell Reports, исследователи получили клетки крови от здоровых добровольцев, активировали гены, чтобы сделать клетки плюрипотентными (тип стволовых клеток, которые могут стать клетками любого типа в организме), и обработали клетки витамином А.
Эти клетки реагировали на электрические стимулы, как клетки предсердий. Исследователи говорят, что это примечательно, потому что стволовые клетки обычно по умолчанию превращаются в желудочковые клетки, которые составляют нижние камеры или желудочки сердца, когда они становятся сердечными клетками.
"В нашем понимании AFib существует фундаментальный пробел, отчасти потому, что это состояние сложно изучать на клеточном уровне," сказал автор-корреспондент д-р. Давуд Дарбар, профессор медицины и кардиологии Медицинского колледжа UIC. "В то время как наука предоставила столь необходимое понимание причин наследственных синдромов аритмии, которые возникают в желудочках, благодаря развитию клеточных моделей, которые действуют как желудочковые клетки, у нас до сих пор не было полностью охарактеризованных клеточных моделей предсердоподобных стволовые клетки."
"Существует определенное количество типов клеток, которые проводят электричество (например, клетки сердца и мозга), но даже среди сердечных клеток то, как они проводят электричество, различается," Дарбар сказал. "Это первое исследование, которое показало, что при лечении стволовых клеток витамином А образуются клетки, которые электрически подобны клеткам предсердий."
Исследователи надеются, что эта полностью охарактеризованная модель предсердных стволовых клеток не только улучшит наше понимание причин AFib и откроет новые методы лечения, но также позволит нам проверить, может ли пациент на основе его генетической структуры реагировать на конкретное лечение.
"Мы считаем, что эта модель позволит провести более глубокое исследование неуловимых причин AFib и будет способствовать более «персонализированному» подходу к лечению AFib в будущем," Дарбар сказал.