Международная исследовательская группа под руководством ученых из Университета Альберты выявила скрытого виновника, который приводит к дилатационной кардиомиопатии – опасному состоянию, на которое приходится 20% всех случаев сердечной недостаточности, – что открывает двери для потенциальных новых методов лечения, которые могут помочь противостоять угрозе.
Команда определила ключевую молекулу под названием PI3K альфа, которая связывается с гельсолином – ферментом, который может разрушать волокна, которые помогают формировать структуру клеток сердца, и подавляет ее.
Исследователи во главе с Гэвином Удитом, профессором кардиологии Университета А и директором Клиники сердечной функции в Институте сердца Мазанковски Альберты, считают, что эта молекула имеет большие перспективы в качестве возможной терапевтической мишени, предлагая возможный путь к индивидуализированному и точная медицина для пациентов с дилатационной кардиомиопатией.
Состояние снижает способность сердца перекачивать кровь, потому что его основная насосная камера, левый желудочек, увеличивается и ослабляется. Исследователи изучили это состояние на молекулярном уровне на животных моделях и в эксплантированных сердцах людей и обнаружили, что путь, ведущий к дилатационной кардиомиопатии, является общим для всех видов.
По словам Оудита, который возглавляет канадскую кафедру исследований сердечной недостаточности, это состояние вызвано биомеханическим стрессом, который активирует фермент гельсолин.
"Вам нужен гельзолин, но когда он выходит из-под контроля, он разрушает вещи. Молекула пережевывает нити, и у вас действительно серьезная сердечная недостаточность," сказал Oudit. "Но мы также показали, что подавляя эту молекулу, вы сохраняете функцию сердца. Нетронутый."
Удит сказал, что потенциальное влияние на уход за пациентами огромно.
"Надеемся, что, лучше понимая этих пациентов, мы сможем разработать для них специфические методы лечения," он сказал.
По словам Аудита, в настоящее время не существует специальных методов лечения пациентов с сердечной недостаточностью. Для всех пациентов используются одни и те же лекарства.
"Но если теперь мы сможем идентифицировать пациентов, у которых есть проблемы с этим типом ремоделирования (дилатационная кардиомиопатия), мы сможем нацелить их конкретно на них," он объяснил. "Вот куда мы идем по дороге. И переносить это исследование прямо от молекулы к нашим пациентам, это очень полезно."
Исследование опубликовано в Nature Communications.