Резистентность к инсулину в печени является основным фактором развития диабета 2 типа и почти всегда связана с избытком жира в печени – состоянием, называемым неалкогольной жировой болезнью печени (НАЖБП). Вопрос о том, существует ли причинно-следственная связь между НАЖБП и диабетом 2 типа, остается неясным. В недавних исследованиях профессор медицины Йельского университета и исследователь Медицинского института Говарда Хьюза Джеральд Шульман выявил факторы, которые вызывают нарушение нормальной функции инсулина в печени при НАЖБП.
Новое исследование указывает на последнюю связь между НАЖБП и изменениями инсулина и сахара в крови, которые вызывают диабет 2 типа.
В этом новом исследовании Шульман и его коллеги идентифицировали единственную аминокислоту в рецепторе инсулина, которая подвергается фосфорилированию (процесс, посредством которого фосфат добавляется к аминокислоте), вызывая инсулинорезистентность печени в моделях НАЖБП на грызунах. "Мы смогли продемонстрировать важность этой аминокислоты в возникновении инсулинорезистентности печени, связанной с НАЖБП, путем мутации этой аминокислоты треонина в аланин, который не может подвергаться фосфорилированию, и обнаружили, что мы можем предотвратить инсулинорезистентность печени, несмотря на наличие жировой болезни печени," Шульман сказал.
Это последнее открытие приближает ученых на шаг ближе к разработке новых методов лечения диабета 2 типа, которые нацелены на основную молекулярную причину инсулинорезистентности, в отличие от практически всех существующих противодиабетических препаратов, которые снижают концентрацию глюкозы в крови без изменения инсулинорезистентности.